Device thrombosis after percutaneous closure of an ostium secundum atrial septal defect complicated by ischaemic stroke: a case report.

PM GUISSɹ, T NIANG², TS DOUCOURɳ, C LO NIANE¹, R YASSINE¹, WN MBOUP¹, MM KA¹, SC TIDIANE NDAO¹, K DIA¹, MC MBOUP

 

RESUME

 

Introduction : La fermeture percutanée s’est imposée comme le traitement de référence des communications interauriculaires ostium secundum (CIA OS). Des complications peuvent toutefois survenir. Nous rapportons le cas d’un patient ayant présenté une thrombose de prothèse compliquée d’un accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI) dans les suites d’une fermeture percutanée de CIA.

Observation. Un patient de 21 ans avait bénéficié de la fermeture percutanée d’une CIA OS de 28 mm à berges favorables par une prothèse Amplatzer Septal Occluder de 32 mm, suivie d’une antiagrégation par aspirine 100 mg par jour. Un mois après l’implantation, le contrôle échocardiographique montrait un thrombus de 24 × 13 mm appendu sur le versant auriculaire droit de la prothèse, qui était étanche ; à l’interrogatoire, le patient révélait ne pas avoir pris l’aspirine pendant près de deux semaines. Il était transféré dans le service de cardiologie de l’Hôpital Principal de Dakar (Sénégal), où une anticoagulation curative par héparine non fractionnée (HNF) était introduite. Au troisième jour d’hospitalisation survenait un AVCI sylvien gauche profond, associé à une aggravation d’une thrombopénie de 132 000 à 77 000 éléments/mm³ ; l’échocardiographie transthoracique réalisée le même jour mettait en évidence un second thrombus de 17 × 12 mm sur le versant auriculaire gauche. Devant un score des 4T à 5, correspondant à une probabilité intermédiaire de thrombopénie induite par l’héparine, l’HNF était arrêtée. Une kinésithérapie motrice et orthophonique était débutée le jour même ; l’HNF était relayée par l’acénocoumarol 24 heures plus tard, après le second scanner cérébral, avec des contrôles ultérieurs de l’INR constamment à l’objectif. À un mois, l’examen clinique était normal, l’échocardiographie montrait une disparition complète des thrombi et le taux de plaquettes s’était normalisé. L’anticoagulation était poursuivie jusqu’à trois mois et remplacée par la suite par l’aspirine jusqu’à douze mois après l’implantation. Les contrôles cliniques et échocardiographiques à trois, six et douze mois étaient normaux, sans thrombus ni shunt résiduel.

Conclusion : La prise d’un antiagrégant plaquettaire est incontournable après fermeture percutanée d’une CIA afin de réduire le risque de thrombose de prothèse.

 

MOTS CLÉS 

 

Communication interauriculaire ostium secundum ; Fermeture percutanée ; Thrombose de prothèse ; Accident vasculaire cérébral ; Sénégal.

 

 

SUMMARY

 

Introduction: Percutaneous closure has become the reference treatment for ostium secundum atrial septal defects (OS ASD). Complications may nevertheless occur. We report the case of a patient who developed device thrombosis complicated by ischaemic stroke following percutaneous ASD closure.

Case report. A 21-year-old man underwent percutaneous closure of a 28-mm OS ASD with favourable rims using a 32-mm Amplatzer Septal Occluder, followed by antiplatelet therapy with aspirin 100 mg daily. One month after implantation, follow-up echocardiography showed a 24 × 13 mm thrombus attached to the right atrial side of the device, which was well sealed; on questioning, the patient reported that he had not taken aspirin for nearly two weeks. He was transferred to the cardiology department of the Hôpital Principal de Dakar (Senegal), where therapeutic anticoagulation with unfractionated heparin (UFH) was started. On the third day of hospitalisation, he developed a deep left middle cerebral artery ischaemic stroke, together with worsening thrombocytopenia from 132,000 to 77,000/mm³; transthoracic echocardiography performed the same day revealed a second 17 × 12 mm thrombus on the left atrial side of the device. Given a 4T score of 5, corresponding to an intermediate probability of heparin-induced thrombocytopenia, UFH was discontinued. Motor and speech rehabilitation was started the same day; UFH was replaced by acenocoumarol 24 hours later, after the second brain CT scan, with INR values consistently within the target range thereafter. At one month, clinical examination was normal, echocardiography showed complete resolution of the thrombi and the platelet count had returned to normal. Anticoagulation was continued for three months and then replaced by aspirin until twelve months after implantation. Clinical and echocardiographic follow-up at three, six and twelve months was normal, with no thrombus or residual shunt.

Conclusion: Antiplatelet therapy is essential after percutaneous ASD closure to reduce the risk of device thrombosis.

 

 

KEY WORDS 

 

Ostium secundum atrial septal defect; Percutaneous closure; Device thrombosis; Stroke; Senegal.

 

 

 

 

1. Service de Cardiologie, Hôpital Principal de Dakar, 1 Avenue Nelson Mandela, Dakar-Plateau, Dakar, Sénégal.

2. Service de Cardiologie, Hôpital Militaire de Ouakam, Dakar, Sénégal.

3. Service de Cardiologie, Établissement hospitalier militaire de Thiès, Thiès, Sénégal.

 

 

 

Adresse pour correspondance

Papa Momar GUISSÉ

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INTRODUCTION

 

 

La communication interauriculaire ostium secundum (CIA OS) est l’une des cardiopathies congénitales les plus fréquentes [1]. Sa prise en charge a bénéficié des avancées notables de la cardiologie interventionnelle avec notamment la fermeture percutanée par prothèse. Bien qu’il s’agisse d’une technique sûre dont les complications sont moins fréquentes que celles de la chirurgie, celles-ci peuvent néanmoins survenir [2]. L’une d’entre elles est la thrombose de prothèse, complication rare mais potentiellement grave, dont la prévention repose sur une antiagrégation plaquettaire prolongée après l’implantation.

 

Nous rapportons ainsi le cas d’un patient ayant présenté une thrombose de sa prothèse un mois après la pose de celle-ci du fait d’une inobservance thérapeutique et qui s’est compliquée d’un accident vasculaire cérébral ischémique.

 

 

 

 

 

 OBSERVATION

 

Il s’agissait d’un patient de 21 ans sans antécédent pathologique particulier, chez qui une communication interauriculaire ostium secundum large de 28 mm avec de bonnes berges sans anévrysme du septum interauriculaire, a été diagnostiquée devant une dyspnée d’effort. Il a bénéficié d’une fermeture percutanée de sa CIA par une prothèse Amplatzer Septal Occluder de 32 mm, sous guidage échocardiographique transoesophagien,  trois mois après le diagnostic. Une antiagrégation à base d’aspirine 100 mg par jour pendant 6 mois avait été prescrite après l’implantation de la prothèse.

Un mois après l’implantation de la prothèse, alors que le patient était asymptomatique, le contrôle échocardiographique, réalisé dans la structure ayant effectué la fermeture, a révélé la présence d’une image échogène suspecte de thrombus de 24 × 13 mm appendu sur le versant auriculaire droit de la prothèse, qui était étanche. Faute de lit d’hospitalisation disponible, il a été transféré dans notre service, le service de cardiologie de l’Hôpital Principal de Dakar (Sénégal), pour la prise en charge. À l’interrogatoire, le patient a révélé ne pas avoir pris l’aspirine pendant près de deux semaines.

 

Une anticoagulation curative à base d’héparine non fractionnée (HNF) a été introduite, avec pour objectif un ratio temps de céphaline activée (TCA) patient/témoin compris entre 1,5 et 2,5. Le bilan initial montrait un ratio TCA patient/témoin à 0,9 et une thrombopénie à 132 000 éléments/mm³. Les contrôles ultérieurs ont montré un ratio TCA patient/témoin dans la zone cible mais avec une aggravation de la thrombopénie jusqu’à 77 000 éléments/mm³.

 

Au troisième jour d’hospitalisation, le patient a présenté, au petit matin, un déficit moteur brutal de l’hémicorps droit à prédominance brachiale associé à une aphasie motrice et à un état d’agitation motrice. L’HNF a été interrompue. Le premier scanner cérébral, réalisé deux heures après le début du déficit, était normal. Dans la journée, le déficit a progressivement régressé, passant d’une cotation musculaire de 1/5 à 4/5. Le score NIHSS initial était à 7. L’échocardiographie transthoracique (ETT) réalisée dans notre service, après cet événement, a retrouvé une image arrondie très suspecte de thrombus de 17 × 12 mm de diamètre sur le versant auriculaire gauche, en plus du thrombus du versant auriculaire droit ; les deux thrombi sont illustrés sur la figure 1. Le score des 4T était, par ailleurs,  à 5 chez notre patient.

 

La kinésithérapie motrice et orthophonique a été débutée le même jour. Le second scanner cérébral, réalisé 24 heures après, a retrouvé une lacune ischémique du noyau lenticulaire gauche. L’HNF a alors été remplacée, 24 heures après la survenue du déficit, par de l’acénocoumarol à la dose de 4 mg/jour. Le premier International Normalized Ratio (INR) a été réalisé 2 jours après le début de la prise d’acénocoumarol et il était à l’objectif (entre 2 et 3).  

 

À la sortie du patient, il n’y avait plus de déficit moteur ; il persistait cependant une dysarthrie. Le taux de plaquettes était remonté jusqu’à 123 000 éléments/mm³. Le traitement de sortie a consisté en une anticoagulation à base d’acénocoumarol 4 mg/jour après deux INR à l’objectif. Tous les contrôles ultérieurs ont montré un INR à l’objectif avec la même dose d’acénocoumarol.

 

À un mois, l’examen clinique était normal, sans déficit moteur et avec une élocution normale. Le taux de plaquettes était redevenu normal (> 200 000 éléments/mm³). L’ETT de contrôle à un mois a montré une disparition complète des thrombi (figure 2). L’anticoagulation a cependant été poursuivie jusqu’à trois mois puis remplacée par de l’aspirine à la dose de 100 mg/jour. L’aspirine a été maintenue jusqu’à douze mois après l’implantation de la prothèse afin de minimiser le risque de récidive de la thrombose chez notre patient. Le dernier contrôle réalisé à un an a montré une absence de thrombus et de shunt résiduel.

 

 

 

 

 

 

 

DISCUSSION

 

 

 La fermeture percutanée a révolutionné la prise en charge des CIA OS. Elle représente actuellement le traitement de première intention en cas d’anatomie favorable, avec de bons résultats à moyen et long terme [3]. Les études comparant la fermeture percutanée et la fermeture chirurgicale montrent des résultats similaires avec un taux de complications généralement faible [4]. Ces complications incluent des fractures, un malalignement, une embolisation ou une thrombose de la prothèse. Cette dernière est présente dans environ 0,5 à 2 % des cas et survient généralement dans les premières semaines suivant l’implantation [5–7]. Toutefois, une antiagrégation plaquettaire bien menée permet d’en réduire considérablement le risque en favorisant l’endothélialisation du matériel prothétique, sans toutefois l’abolir, des thromboses de prothèse ayant été décrites chez des patients recevant un traitement antithrombotique bien conduit [5]. Il faut noter qu’il n’y a pas de consensus international sur la durée de cette antiagrégation. Néanmoins, plusieurs études suggèrent qu’une monoantiagrégation plaquettaire à base d’aspirine seule est aussi sûre et efficace que la double antiagrégation [8–10]. D’ailleurs, les recommandations de l’European Society of Cardiology (ESC) vont dans ce sens, avec l’aspirine 100 mg en monothérapie pendant au moins 6 mois [11]. C’est cette dernière stratégie qui est appliquée dans la majorité des pays, notamment au Sénégal. Toutefois, notre patient, étant resté près de deux semaines sans prendre l’aspirine, par méconnaissance des risques, a développé une thrombose de sa prothèse.

 

La prise en charge de cette dernière repose sur l’administration d’anticoagulants, voire sur la chirurgie si l’anticoagulation s’avère inefficace. Les héparines non fractionnées ont longtemps été recommandées et utilisées dans les thromboses de prothèse quelle que soit leur nature. Cependant, leur utilisation est surtout limitée par la nécessité de contrôler fréquemment le TCA ainsi que par un risque plus important de thrombopénie induite par l’héparine (TIH) [12]. Chez notre patient, l’HNF a été préférée à une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) en raison de sa demi-vie courte, de la réversibilité rapide de son effet et de la possibilité d’une interruption immédiate. Ce choix expose néanmoins à un risque de TIH supérieur à celui des HBPM, ce qui constitue une limite de notre prise en charge [12].

 

La cause la plus probable de l’AVCI de notre patient serait une embolisation du thrombus situé sur le versant gauche de la prothèse. Néanmoins, un AVCI compliquant une TIH de type 2 ne peut pas être formellement exclu. Son délai de survenue est typiquement de 5 à 8 jours après le début de l’héparinothérapie. Cependant, ce délai peut être plus court, avant le cinquième jour, voire dès le premier jour du traitement [13]. Les complications neurologiques, dominées par les AVCI et les thromboses veineuses cérébrales, surviennent chez environ 9,2 % des patients présentant une TIH [14]. Le diagnostic biologique repose essentiellement sur la détection d’anticorps dirigés contre le facteur 4 plaquettaire (F4P) en présence d’héparine, et son traitement consiste en l’arrêt de l’héparine et en l’administration d’un anticoagulant de substitution, tel que le danaparoïde sodique qui est un héparinoïde à activité essentiellement anti-Xa ou un inhibiteur direct de la thrombine comme l’argatroban [13]. Le score des 4T de notre patient était estimé à 5 sur 8, correspondant à une probabilité clinique intermédiaire. Cette probabilité intermédiaire ne permet ni de retenir ni d’écarter formellement le diagnostic et impose en pratique d’interrompre l’héparine et de lui substituer un anticoagulant alternatif dans l’attente d’une confirmation biologique [15]. Nous avons ainsi remplacé l’héparine par de l’acénocoumarol, bien que peu recommandé dans ce contexte, car nous ne disposions pas de danaparoïde sodique et nous n’avons pas pu réaliser le dosage des anticorps anti-F4P pour étayer le diagnostic de TIH.

 

Les recommandations américaines ne préconisent pas d’anticoagulation urgente chez la majorité des patients victimes d’un AVCI [16]. Chez notre patient, l’indication de l’anticoagulation était toutefois portée par la thrombose de prothèse elle-même ; sa poursuite apparaissait raisonnable devant un AVCI de petite taille sans transformation hémorragique, au regard du risque embolique lié aux deux thrombi intracardiaques. L’acénocoumarol a été introduit sans chevauchement avec l’héparine afin de minimiser le risque de transformation hémorragique, au prix d’une fenêtre d’environ trois jours sans anticoagulation efficace et donc d’un risque embolique plus élevé, ce qui constitue une limite supplémentaire de notre prise en charge. Selon ces mêmes recommandations, certains patients victimes d’un AVCI se présentant avant 4 h 30 min après le début des symptômes peuvent bénéficier d’une fibrinolyse à l’altéplase. Cependant, notre patient présentait une contre-indication à la fibrinolyse, à savoir une thrombopénie < 100 000 éléments/mm³ [16].

 

L’arrêt de l’héparine non fractionnée et la mise en œuvre rapide de la kinésithérapie ont tout de même permis une récupération motrice complète et une régression de la dysarthrie dans les jours suivants.

 

Une anticoagulation efficace à base d’acénocoumarol a permis la dissolution complète des thrombi en un mois. Cependant, l’anticoagulation a été prolongée jusqu’à trois mois, durée généralement recommandée pour la prise en charge des thromboses intracardiaques. L’antiagrégation plaquettaire a été prolongée jusqu’à un an après l’implantation de la prothèse, bien que la durée recommandée soit de six mois, pour éviter toute récidive.

 

Aucun bilan de thrombophilie n'a été réalisé chez notre patient, l'interruption prolongée de l'aspirine constituant un facteur déclenchant suffisant chez un sujet jeune sans antécédent personnel ni familial thrombotique. La dissolution complète des deux thrombi sous anticoagulation et l'absence de récidive à un an, y compris après l'arrêt de celle-ci au troisième mois, plaident également contre une thrombophilie sous-jacente. Sa recherche aurait néanmoins pu être discutée devant une thrombose de prothèse bi-atriale.

 

 

 

 

 

CONCLUSION

 

 

La fermeture percutanée des CIA constitue une alternative sûre à la chirurgie. Toutefois, des complications telles qu’une thrombose de prothèse peuvent survenir. La prise d’un antiagrégant plaquettaire, en particulier l’aspirine, après la pose d’une prothèse de CIA est donc indispensable afin de réduire le risque de thrombose, comme l’illustre le cas de notre patient.

 

 

 

 

 

 

 

REFERENCES

 

1. Hoffman JIE, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2002;39:1890-900. 2. Abaci A, Unlu S, Alsancak Y, Kaya U, Sezenoz B. Short and long term complications of device closure of atrial septal defect and patent foramen ovale: meta-analysis of 28,142 patients from 203 studies. Catheter Cardiovasc Interv 2013;82:1123-38. 3. Gurvitz M, Krieger EV, Fuller S, Davis LL, Kittleson MM, Aboulhosn JA, et al. 2025 ACC/AHA/HRS/ISACHD/SCAI guideline for the management of adults with congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 2026;87:822-976. 4. Du ZD, Hijazi ZM, Kleinman CS, Silverman NH, Larntz K. Comparison between transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and adults: results of a multicenter nonrandomized trial. J Am Coll Cardiol 2002;39:1836-44. 5. Krumsdorf U, Ostermayer S, Billinger K, Trepels T, Zadan E, Horvath K, et al. Incidence and clinical course of thrombus formation on atrial septal defect and patent foramen ovale closure devices in 1,000 consecutive patients. J Am Coll Cardiol 2004;43:302-9. 6. Moore J, Hegde S, El-Said H, Beekman R, Benson L, Bergersen L, et al. Transcatheter device closure of atrial septal defects: a safety review. JACC Cardiovasc Interv 2013;6:433-42. 7. Ananthakrishna Pillai A, Sinouvassalou S, Jagadessan KS, Munuswamy H. Spectrum of morphological abnormalities and treatment outcomes in ostium secundum type of atrial septal defects: single center experience in >500 cases. J Saudi Heart Assoc 2019;31:12-23. 8. Rigatelli G, Zuin M, Dell’Avvocata F, Roncon L, Vassilev D, Nghia N. Light anti-thrombotic regimen for prevention of device thrombosis and/or thrombotic complications after interatrial shunts device-based closure. Eur J Intern Med 2020;74:42-8.  9. Guedeney P, Farjat-Pasos JI, Asslo G, Roule V, Beygui F, Hermida A, et al. Impact of the antiplatelet strategy following patent foramen ovale percutaneous closure. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2023;9:601-7 10. Adhikari CM, Prajapati D, Bogati A, Acharya KP, Acharya A, Shahi R, et al. Safety and efficacy of single vs dual antiplatelets therapy after atrial septal defect device closure. J Nepal Health Res Counc 2021;19:295-9. 11. Baumgartner H, De Backer J, Babu-Narayan SV, Budts W, Chessa M, Diller GP, et al. 2020 ESC guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J 2021;42:563-645. 12. Mulloy B, Hogwood J, Gray E, Lever R, Page CP. Pharmacology of heparin and related drugs. Pharmacol Rev 2016;68:76-141. 13. Camoin-Jau L, Mariotti A, Suchon P, Morange PE. La thrombopénie induite par héparine : mise au point. Rev Med Interne 2022;43:18-25. 14. Pohl C, Harbrecht U, Greinacher A, Theuerkauf I, Biniek R, Hanfland P, et al. Neurologic complications in immune-mediated heparin-induced thrombocytopenia. Neurology 2000;54:1240-5. 15. Lo GK, Juhl D, Warkentin TE, Sigouin CS, Eichler P, Greinacher A. Evaluation of pretest clinical score (4 T's) for the diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia in two clinical settings. J Thromb Haemost 2006;4:759-65. 16. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke. Stroke 2019;50:e344-e418.