Bilateral occlusion of the internal carotid artery revealed by ischaemic stroke.

SOYA KE¹ ;  KALLO AO³; KOFFI F¹; ANVOH A¹; KOUAME S¹ ;BAH MB³; BALDE EY; KONE A³; BROU K²;  KONIN C¹.

RESUME

Les faux anévrismes aortiques sont une complication L'accident vasculaire cérébral (AVC) est une maladie neurologique fréquente.

Les taux d'incidence précis de l'occlusion de l'artère carotide interne (ICA) sont inconnus, car de nombreuses personnes restent asymptomatiques.

Nous rapportons le cas d’un adulte présentant une occlusion bilatérale de l'artère carotide interne et un accident vasculaire cérébral ischémique

Il s’agit d’un patient de 50 ans présentant une hémiplégie droite chez qui nous avons posé le diagnostic d’accident vasculaire cérébral ischémique au scanner. Par la suite, une échographie Doppler des troncs supra-aortiques a été réalisée dans le cadre du bilan étiologique et qui a révélé une occlusion bilatérale  des artères carotides (BICAO). Ce résultat a été confirmé par un angioscanner des troncs supra-aortiques qui a conclu à une occlusion proximale du segment C1 des carotides internes et une perméabilisation physiologique du polygone de Willis par le système basilaire. 

Le patient a été traité par aspirine et statine associés à un antihypertenseur et un antidiabétique oral.

Cette observation pointe du doigt la rareté de la BICAO dans notre contexte et l’importance de la réalisation d’un bilan étiologique devant tout cas d’AVC ischémique notamment chez les sujets jeunes adultes

MOTS CLES 

Occlusion bilatérale, carotide interne, accident vasculaire cérébral, sujet jeune.

SUMMARY

Stroke (stroke) is a common neurological disease.

Precise incidence rates of internal carotid artery (ICA) occlusion are unknown, as many people remain asymptomatic.

We report the case of an adult with bilateral internal carotid artery occlusion and ischemic stroke.

It involves a 50-year-old patient presenting with right hemiplegia in whom we diagnosed ischemic stroke on CT scan. Subsequently, a Doppler ultrasound of the supra-aortic trunks was performed as part of the etiological workup, revealing bilateral carotid occlusion (BICAO). This prompted a CT angiography of the supra-aortic trunks, which concluded proximal occlusion of the C1 segment of the internal carotid arteries and a physiological permeabilization of the circle of Willis by the basilar system (figure).

 The patient was treated with aspirin and statin, along with an antihypertensive and an oral antidiabetic.

This observation highlights the rarity of BICAO in our context and the importance of performing an etiological workup in all cases of ischemic stroke, particularly in young adults. 

KEY WORDS 

Bilateral occlusion, internal carotid, stroke, young subject.

Service des soins intensifs médicaux de l’institut de Cardiologie d’Abidjan

Service de radiologie de l’institut de Cardiologie d’Abidjan

Service de Cardiologie de l’Hôpital National Ignace Deen de Conakry

Adresse pour correspondance

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INTRODUCTION

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie neurologique fréquente et représente la deuxième cause de mortalité dans le monde [1]. En Afrique la mortalité liée aux AVC s’est accrue (de 3.9 à 5.5% entre 2000 et 2019), et ils occupent désormais la 6e cause de mortalité sur le continent [2]. L’incidence précise de l’occlusion de l’artère carotide interne (ACI) est inconnue, car de nombreuses personnes restent asymptomatiques. Cependant, une étude rétrospective menée au Royaume-Uni en 2006  auprès de patients symptomatiques,  a rapporté une incidence de 6/100 000 habitants [3]. L’occlusion unilatérale de l’ACI représente la majorité des accidents vasculaires cérébraux (AVC), soit environ 99,6 %, tandis que l’occlusion bilatérale de l’ACI représente 0,4 % des AVC [1]. Au vu de la rareté de ce type de cas, nous rapportons celui d’un adulte présentant une occlusion bilatérale de l'artère carotide interne et un accident vasculaire cérébral ischémique

PRÉSENTATION DU CAS CLINIQUE

Il s’agit d’un homme de 50 ans aux antécédents médicaux de diabète sucré et d’hypertension artérielle, hospitalisé au service de neurologie depuis 7 jours pour une impotence fonctionnelle de l’hémicorps droit d’installation brutale survenue il y a 4 jours. Il n'a signalé aucune dysphagie, dysarthrie ni symptômes visuels et n'avait aucun antécédent d'épisode similaire. À l'examen, sa température corporelle était normale, son pouls de 60/min, sa tension artérielle de 170/100 mm Hg au bras droit en décubitus dorsal. Son examen cardiovasculaire, respiratoire et abdominal n'a révélé aucune anomalie apparente. À l’examen neurologique, le patient était conscient, avec une échelle de Glasgow de 13/15. La force musculaire segmentaire du côté droit était estimée à 0/5. Ils s’y associaient une augmentation du tonus musculaire, des réflexes tendineux profonds exagérés et une diminution des réflexes superficiels du côté droit. Le signe de Babinski était positif du côté droit. Il n’y avait pas d’atteinte sphinctérienne.  L’examen sensoriel était normal. Il n'y avait ni nystagmus, ni ataxie, ni tremblements. Il présentait un score de NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) de 9/42, témoignant d’un AVC de sévérité modérée.

Le bilan cardiaque, comprenant un électrocardiogramme de surface (ECG) et un Holter ECG de 24 h, montrait un rythme sinusal entrecoupé d’extrasystoles ventriculaires isolées peu fréquentes, classe 2 de LOWN. L’échographie Doppler cardiaque transthoracique a mis en évidence des cavités cardiaques de taille normale et une bonne fonction systolique biventriculaire (Fraction d’éjection /FE=65%,Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion /TAPSE =26mm)

Sur le plan biologique, seule une hémoglobine glyquée (HbA1c) élevée à 9.5 % a été notée. Une tomodensitométrie cérébrale sans contraste a révélé des signes ischémiques en territoire sylvien. 

Une échographie des troncs supra aortiques réalisée dans le cadre d’une recherche étiologique a suspecté une occlusion chronique bilatérale des carotides internes, ce  qui a motivé la réalisation d’un angioscanner des troncs supra-aortiques qui a conclu à une occlusion proximale du segment C1 des carotides internes et une perméabilisation physiologique du polygone de Willis par le système basilaire (figure N° 1). La prise en charge a reposé sur une thérapie médicale associant un antiagrégant plaquettaire (aspirine cardio 100 mg, au milieu du repas), une statine (rosuvastatine 20 mg/jour), une  combinaison antihypertensive (Amlodipine/Périndopril 10/10 mg/jour) et un antidiabétique oral (metformine 850 mg, deux fois par jour). Le patient n’était plus éligible à une thrombolyse, vu le retard de sa prise en charge. Un mois après l’instauration du traitement, un contrôle de la pression artérielle (129/78mmHg) et de l’hémoglobine glyquée (HbA1c=6.1%) a montré une normalisation de ces paramètres.

L’évolution a été marquée par le décès du patient 5 mois après le début du traitement, la patiente avant la prise en charge chirurgicale.

DISCUSSION

L'occlusion bilatérale de l'artère carotide interne (BICAO) est une pathologie rare, généralement associée à un pronostic sombre. Bien qu'elle touche préférentiellement les sujets âgés, elle peut également survenir chez l'adulte jeune, comme dans notre observation. La prévalence du BICAO est estimée à seulement 0,4 % chez les patients victimes d'un AVC ou d'un AIT [4]. Par ailleurs, Persoon et al. [5] ont rapporté une incidence annuelle d'AVC comprise entre 0 % et 13 % dans cette population. Cette pathologie expose à des complications neurovasculaires (sévères, notamment des infarctus cérébraux récurrents ou le décès) [6].  La présentation clinique d'une sténose ou d'une occlusion carotidienne est extrêmement hétérogène, allant de formes totalement asymptomatiques à l'accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique majeur. Cette variabilité dépend de l'efficience de la circulation collatérale, assurée soit par le système vertébro-basilaire via l'artère communicante postérieure, soit par une anastomose carotide externe/ophtalmique, ou une combinaison des deux (Henderson et al. [7]). De fait, la présence de collatérales fonctionnelles dans l'hémisphère d'aval réduit significativement le risque d'AVC ou d'AIT. Les deux principaux mécanismes d'accident vasculaire cérébral ischémique chez les patients présentant une occlusion ou une sténose sévère de l'artère carotide sont l'hypoperfusion et l'embolie. Dans ce contexte, la diminution de la perfusion cérébrale et l'insuffisance de la circulation collatérale peuvent aggraver l'impact de l'embolie, car les micro-emboles sont plus susceptibles de provoquer une ischémie cérébrale symptomatique en raison d'une élimination altérée du liquide céphalo-rachidien dans les zones hypoperfusées.

Il a été rapporté que l'occlusion bilatérale des artères carotides internes entraîne une augmentation de 2,5 fois du débit à travers l'artère basilaire, ce qui suggère que l'artère basilaire est la principale artère d'alimentation[8]. En cas d'occlusion bilatérale des carotides internes, le polygone de Willis (CoW) assure une revascularisation cérébrale critique via les artères vertébrales et le système vertébro-basilaire . Le flux sanguin est inversé dans les artères communicantes postérieures pour alimenter la circulation antérieure. Cette compensation est cruciale mais dépend de la perméabilité et de la taille des vaisseaux communicants.

L'origine cardio-embolique a été écartée devant l'absence de troubles du rythme supraventriculaires (ECG et Holter-ECG de 24h) et la normalité de l'échocardiographie transthoracique (ETT). De même, une vascularite des gros vaisseaux a été jugée peu probable en raison de l'absence de signes cliniques évocateurs, tels que des céphalées, une claudication de la mâchoire, des troubles visuels ou une abolition des pouls périphériques. Toutefois, une thrombophilie n'a pu être formellement exclue, le bilan auto-immun et l'imagerie veineuse n'ayant pu être complétés.

Le traitement définitif pour BICAO reste incertain et une approche consisterait à combiner un traitement médical avec une double thérapie antiplaquettaire (durée de 90 jours) + statine et une revascularisation chirurgicale, tandis qu'une autre consisterait à poursuivre le traitement médical seul [9]. Dans notre cas, la prise en charge a reposé sur une thérapie médicale associant un antiagrégant plaquettaire, une statine, une combinaison antihypertensive et un antidiabétique oral. Les options chirurgicales disponibles comprennent le pontage vasculaire et la revascularisation de l'artère carotide externe par endartériectomie carotidienne (CEA) ou stenting de l'artère carotide (CAS). Dans notre contexte, l’intervention chirurgicale n’a pu être réalisée en raison de l’insuffisance du plateau technique et des contraintes financières du patient. Selon une méta-analyse réalisée par Mylonas et al., il n'y avait pas de différence significative  entre le traitement médical  et le traitement de revascularisation chez ces patients [10]. Une étude réalisée par Friedman et al. ont indiqué que ni le pontage extracrânien-intracrânien seul ni le traitement médical seul n'étaient des méthodes efficaces pour rétablir un flux sanguin suffisant pour améliorer les symptômes du patient [11]. Dans notre observation, le traitement médical seul s’est avéré insuffisant, faute d’alternatives disponibles. Il est à souligner que la réalisation d’un bilan vasculaire à l’occurrence une échographie Doppler des Troncs supra-aortiques ou un angioscanner chez les patients présentant un AVC, pourrait apporter un impact sur le nombre de BICAO diagnostiqués

CONCLUSION 

L'analyse de ce cas souligne que, malgré sa rareté, le BICAO se manifeste généralement par un  accident  vasculaire  cérébral impactant lourdement la qualité de vie des patients et de leur entourage. Cela justifie un bilan exhaustif des facteurs de risque cardiovasculaires ainsi qu'une recherche étiologique complète, incluant systématiquement une imagerie des troncs supra-aortiques devant tout AVC. Dès lors, il apparaît nécessaire d'établir des directives claires afin d'arbitrer entre une intervention chirurgicale et une prise en charge conservatrice.