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CF12. Mécanismes des atteintes cardiovasculaires chez le drépanocytaire

Conférencier : Alban ZOHOUN

 

Médecin Biologiste, Chef de service

MCA Hémato-Biologie ; UER Hématologie – Faculté des Sciences de la Santé – Université d’Abomey Calavi ; 02 BP 2325 Cotonou Bénin

La drépanocytose est la plus fréquente des hémoglobinopathies et est reconnue depuis 2006 par l’Organisation Mondiale de la Santé comme une priorité de santé publique. Elle est due à la substitution d’un acide glutamique par une valine en position 6 dans la chaîne β de la globine. Cette substitution induit une mutation qui entraîne la formation d’une hémoglobine modifiée, anormale nommée hémoglobine S et l’absence de l’hémoglobine normale A. Les propriétés physico-chimiques de l’hémoglobine S favorisent la falciformation d’abord réversible puis irréversible des hématies, aboutissant à des manifestations récurrentes vaso-occlusives et hémolytiques avec une anémie franche. Il en résulte une atteinte multiviscérale avec un risque accru de complications cardiovasculaires notamment la dilatation et l’hypertrophie ventriculaire gauche, l’hypertension pulmonaire, l’ischémie myocardique, les troubles du rythme et la maladie thromboembolique veineuse.

L’analyse de cette interaction mettra en exergue la compréhension des mécanismes sous-jacents de la drépanocytose principalement l’anémie chronique et la diminution de la capacité oxyphorique et leurs conséquences sur la fonction cardiaque.

Les atteintes cardiovasculaires dans le contexte de la drépanocytose sont le résultat de mécanismes intriqués. Une surveillance cardiovasculaire régulière et un traitement préventif ciblé sont essentiels pour minimiser les risques et améliorer la qualité de vie des patients.

Mots clés : drépanocytose, crise vaso-occlusive, hémolyse, anémie, atteinte cardiovasculaire