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Cas Clinique.Infarctus aigu du myocarde et amphétamines à Dakar : à propos d’un cas.

Clinical Report.Acute myocardial infarction and amphetamines in Dakar: about a case.

GUINDO A1, DIOUF MT1, SYLLA IS21,, DIOP CMBM1, SARR SA1, AW F1, MINGOU JS1,

BODIAN M1, NDIAYE MB1, KANE AD1, DIAO M1, KANE AB1, BA SA1.

RESUME

L’infarctus du myocarde (IDM) est souvent observé après 50 ans. De nos jours, il touche de plus en plus de sujets jeunes. A côté de l’athérosclérose coronarienne, les autres facteurs moins fréquents, comme l’usage de drogue, doivent être recherchés. Nous rapportons le cas d’un homme jeune de 33 ans sans facteur de risque cardio-vasculaire, ni toxicomanie. Il a été admis pour une douleur angineuse typique évoluant depuis 4 heures.

L’interrogatoire révélait une consommation de substances anabolisantes en comprimé depuis plusieurs mois. L’examen physique retrouvait une hypertension artérielle grade II et une tachycardie. L’électrocardiogramme a montré une lésion sous épicardique en antérieur étendu avec image en miroir en inférieur. La troponine I était positive à 140 fois la normale. La coronarographie avait mis en évidence un thrombus non occlusif du segment 2 de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) avec un flux TIMI 3, une occlusion de l’IVA distale. Le traitement était exclusivement médical. Les tests urinaires ont été  positifs aux amphétamines. L’évolution à court et moyen terme était favorable.

MOTS CLES

Infarctus du myocarde, sujet jeune, amphétamines, Dakar.

SUMMARY


Myocardial infarction (MI) is often observed after 50 years. Nowadays, it affects more and more young people. In addition to coronary atherosclerosis, other less frequent factors, such as drug use, should be sought. We report the case of a 33-year-old man in whom no cardiovascular risk factor or drug addiction was found. He was admitted for a crushing retrosternal chest pain evolving for 4 hours. The interview revealed a consumption of anabolic agents in the form of a tablet for several months. The physical examination found hypertension and tachycardia. The electrocardiogram revealed a ST segment elevation myocardial infarction in anterior leads with a ST segment depression in inferior leads. Troponin I was raised to 140 times normal. Coronary angiography revealed a non-occlusive thrombus of the segment 2 of the left anterior descending (LAD) with a TIMI 3 flow, an occlusion of the distal LAD. Medical treatment alone was adopted. Urine tests have returned positive to amphetamines. The patient had good outcome and was discharged home with a follow up.

KEY WORDS

Myocardial infarction, young patient, amphetamines, Dakar.

 

1- Service de Cardiologie CHU Aristide Le Dantec de Dakar.

2-Centre National Hospitalier Universitaire Hubert Koutoukou Maga de Cotonou, Cotonou, Bénin

3-Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou-Alibori, Parakou, Bénin.

Adresse pour correspondance :

Dr Ibrahima Sory 2 SYLLA,

DES Cardiologie,

Tel: +221 77 165 79 66;

E mail: Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

 

INTRODUCTION

 

L’infarctus du myocarde touche de plus en plus les sujets jeunes : 4 à 10 % des IDM [1].Son incidence est croissante à cause du tabagisme [1].A côté de l’athérosclérose, la corrélation entre infarctus du myocarde et toxiques est décrite dans la littérature[2-3].L’amphétamine, puissant psychoanaleptique, est le stupéfiant le plus consommé dans le monde après le cannabis[3].Ses propriétés anabolisantes, anorexigènes, et psychotropes justifient sa présence illicite dans certains produits alimentaires ou pharmaceutiques au prix d’effets secondaires cardio-vasculaires non négligeables[2-3]. Contrairement à la cocaïne, la relation entre infarctus du myocarde et amphétamines n’est pas clairement établie [3].Les mécanismes physiopathologiques incriminés sont entre autres : l’hyperactivité du système sympathique, l’agrégabilité plaquettaire, la coagulation et le spasme coronarien [4-5].La consommation de drogue est peu envisagée dans nos régions dans la recherche étiologique de l’IDM. De ce fait, nous rapportons le cas d’un jeune patient de 33 ans, sans facteurs de risque cardio-vasculaire, qui a présenté un infarctus du myocarde et chez qui les tests urinaires étaient positifs aux amphétamines.

 

OBSERVATION

 

Il s’agit d’un jeune de 33 ans, reçu pour une douleur angineuse typique évoluant depuis 4 heures. Il avait signalé  la consommation de produits anabolisants : Supplément facteurs à raison de 2 gélules par semaine depuis 6 mois. Il n’avait aucun facteur de risque cardio-vasculaire, sa mère était suivie pour maladie de Biermer. L’examen physique à l’admission révélait une tachycardie régulière à 104battements/min, une HTA chiffrée à 157/103mm Hg. Le reste de l’examen était normal. L’électrocardiogramme (ECG) inscrivait une tachycardie sinusale, régulière à 110 cycles/min, une lésion sous épicardique en antérieur tendue avec image en miroir en inférieur (Figure 1).Il y avait des ondes Q de nécrose en apical. Après deux bouffées de natispray, l’ECG était inchangé. La troponine I était positive à 140 fois la normale. La coronarographie effectuée en urgence après administration d’une dose de charge de 300 mg d’aspirine, 600 mg de clopidogrel et 80 mg d’atorvastatine ; avait mis en évidence: un thrombus non occlusif du segment 2 de l’interventriculaire antérieure(IVA) avec un flux TIMI 3 et une occlusion de l’IVA distale (figure 2). Le réseau droit était normal (figure 3). Aucun geste thérapeutique n’a été réalisé au cours de la procédure.

L’échographie cardiaque transthoracique a objectivé  des cavités cardiaques de taille normale, une altération modérée de la fraction d’éjection du ventricule gauche à 46% au Simpson Biplan, une akinésie apicale et hypokinésie latérale. Les tests urinaires qualitatifs étaient positifs aux amphétamines. Le reste du bilan dosé (bilan de facteurs de risque cardio-vasculaire, dosage sanguin de la vitamine B12, tests urinaires aux stéroides anabolisants et à la cocaïne) était sans anomalie.

Le traitement entrepris était médical (conventionnel) comportant : une héparine de bas poidsmoléculaire (Enoxaparine) pendant 08 jours, des antiagrégants plaquettaires (Aspirine et Clopidogrel) pendant un an, un ßêta-bloquant (Bisoprolol), une statine (atorvastatine),un inhibiteur de l’enzyme de conversion (Ramipril) et un inhibiteur de la pompe à proton (Esoméprazole) pour lesquels la durée dépendra de l’évolution.IL lui a été formellement recommandé d’arrêter la prise du produit incriminé.

L’évolution à un mois était favorable, et la coronarographie de contrôle était normale.

 

DISCUSSION

 


Cette observation révèle l’incidence croissante de l’infarctus du myocarde dû à l’usage de toxiques notamment les amphétamines [3,6-7]. Elle interpelle sur la nécessité d’une recherche étiologique minutieuse au cours d’un IDM survenant chez un sujet jeune sans facteurs de risque cardio-vasculaire. De nombreux cas ont été rapportés faisant état de la corrélation entre l’usage des amphétamines et la survenue d’IDM [3,6-7].Les amphétamines sont des stupéfiants, aux propriétés psychoanaleptiques et anorexigènes. Elles augmentent l’expression du facteur tissulaire endothélial, l’agrégation plaquettaire, inhibent l’activateur tissulaire du plasminogène et auraient une action vasospastique [4-5]. Leur action sympathicomimétique médiée par une inhibition du recaptage présynaptique de la dopamine et de la norépinéphrine, augmente la fréquence cardiaque et la pression artérielle et par conséquent, la consommation en oxygène du myocarde [4]. Ces effets combinés, induiraient des thromboses coronariennes ou des ruptures de plaques athéromateuses [3, 6-7].A côté de ces formes thrombotiques, le spasme paraît être un mécanisme assez fréquent. Quelques cas d’angor spastique suite à la consommation d’amphétamines ont d’ailleurs été rapportés[3,6].Les amphétamines peuvent être consommées par voie intraveineuse, inhalée ou orale[7-8].On observe une incidence croissante de la consommation de produits alimentaires ou pharmaceutiques contenant les amphétamines et ses dérivés non mentionnés, exposant ainsi la population a un risque accru de syndrome coronaire aigu, de troubles du rythme voire d’arrêt cardiaque[6-7]. La voie d’administration n’est jamais certaine car seuls 55% des jeunes adultes reconnaissent l’usage de substances illicites [3].Les tests immunologiques devraient être effectués afin d’éliminer l’association d’une affection auto-immune surtout dans ce contexte d’antécédent familial de maladie de Biermer. D’autres circonstances de découverte de l’IDM telles que l’arrêt cardiaque, la tachycardie ventriculaire, la fibrillation ventriculaire associées ou non à une douleur thoracique antérieure ont été rapportés dans la littérature [6-7].La coronarographie peut être normale notamment en cas de dissolution spontanée du caillot [3], lorsqu’elle est pathologique, elle peut montrer plusieurs occlusions complètes ou non par un thrombus fibrino-cruorique [2, 6-7]. Dans notre cas, la part thrombotique était très importante avec plusieurs thrombi sur l’IVA. Diverses stratégies thérapeutiques peuvent être proposées au cas par cas, allant du traitement médical conventionnel [8], à la thrombo-aspiration, [6] ou à l’angioplastie coronaire [6-7]. Son évolution est en règle favorable [3, 7-8].

 

CONCLUSION


L’usage d’amphétamines est une cause d’infarctus du myocarde du sujet jeune qu’il faut impérativement rechercher. Le mécanisme est spastique mais aussi thrombotique. Le traitement médical seul constitue un choix thérapeutique efficace.

Figure 1 : Tracé électrocardiographique inscrivant une lésion sous-épicardique en antérieur étendu avec image en miroir en inférieur (flèches) et une nécrose apicale.

 

Figure 2 : Image de coronarographie du réseau gauche mettant en évidence un thrombus non occlusif au niveau de l’IVA 2(flèches).

Figure 3 : Image de coronarographie du réseau droit montrant une coronaire droite normale.

 

REFERENCES

 

1.Qian G, Zhou Y, Liu HB, Chen YD.Clinical Profile and Long-Term Prognostic Factor of a Young Chinese Han Population (≤ 40 Years)Having ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. ActaCardiol Sin 201531(5): 390- 397.

2.Poorzand H, Esfehani RJ, Hosseinzadeh P, Vojdanparast M. Acute myocardial infarction in a young male wrestler: A case report. ARYA Atheroscler. 2015 ; 11 (6): 366-369.

3.Sinha A, Lewis OD,KumarR, HyndaviYeruvaSL, Curry BH. Amphetamine Abuse Related Acute Myocardial Infarction. Case Reports in Cardiology 2016.

4.Albertson TE, Derlet RW, Van Hoozen BE. Methamphetamine and the expanding complications ofamphetamines. West J Med 1999; 170:214-9.

5.Gebhard C, Breitenstein A, Akhmedov A, GebhardCE,Camici GG, Lüscher TF et al. Amphetamines inducetissue factor and impair tissue factor pathway inhibitor role of dopamine receptor type 4. Eur Heart J2010; 31:1780-91.

6.Mohammed A. Al Shehri, Ali A. Youssef. Acute myocardial infarction with multiple coronary thromboses in a young addict of amphetamines and benzodiazepines. J Saudi Heart Assoc 2016; 28:180-184.

7.Perez-Downes J, Hritani A, Baldeo C, Antoun P. Amphetamine Containing Dietary Supplements and Acute Myocardial Infarction. Case Reports in Cardiology 2016, 4 pages.

8.Chang C-YJ,Peng CZ, How CK, Huang MS. Anunusual case of silent acute ST-elevation myocardial infarction following amphetamine use. Pakistan Journal of Medical Sciences 2013 29(4): 1059-1061.