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Cas clinique. Hémorragie intracérébrale compliquant une endocardite infectieuse : difficultés diagnostiques et thérapeutiques au Centre Hospitalier Universitaire de Bouaké (Côte d’Ivoire). A propos d’un cas.

 

Cerebral hemorrhage complicating an infectious endocarditis: diagnostic and therapeutic difficulties at the University Teaching Hospital of Bouake (Ivory Coast). About a case.

 

 

LA GNABA1,2, KA ADOUBI1,2, KF DIBY 1,2,PAE OUATTARA 1,2, M DIOMANDE 1,2, KG TRO 1,

KA DAKOI 1, A COULIBALY1,KH YANGNI-ANGATE 1,2.

 

 

RESUME

 

Les endocardites ne sont pas une maladie uniforme tant dans leur présentation clinique que dans leur pronostic et leur prise en charge dans notre contexte africain. Le présent cas clinique pose le problème des difficultés diagnostiques et thérapeutiques d’un patient de 57 ans présentant une insuffisance mitrale d’allure dégénérative (remaniement des feuillets mitraux) en rythme sinusal avec une probable endocardite infectieuse.

 

L’évolution en cours d’hospitalisation a été marquée par la survenue d’une hémorragie cérébrale par anévrysme mycotique probable et le décès du patient faute d’une prise en charge spécifique. Cette situation clinique souligne l'importance du diagnostic bactériologique et de la prise en charge médico-chirurgicale de l’endocardite infectieuse, de sa complication cérébrale et de la cardiopathie sous-jacente. Ainsi, la présence de fièvre chez un patient atteint d’une valvulopathie avec des signes neurologiques doit justifier la recherche d'une éventuelle embolisation systémique d’une endocardite infectieuse. Ceci permettrait d’initier une prise en charge multidisciplinaire.

 

 

MOTS CLES

 

Endocardite infectieuse, hémorragie cérébrale, difficultés diagnostiques, traitement, Bouaké.

 

 

SUMMARY

 

 

Endocarditis is not an uniform disease, both in its clinical presentation and in its prognosis and management in our African context. The present clinical case raises the problem of the diagnostic and therapeutic difficulties of a 57-year-old patient with degenerative mitral insufficiency of appearance (reshaping mitral leaflets) in sinus rhythm with probable infective endocarditis. The evolution during hospitalization was marked by the occurrence of cerebral hemorrhage by probable mycotic aneurysm and the death of the patient without specific care. This clinical situation underlines the importance of bacteriological diagnosis and medico-surgical management of infective endocarditis, its cerebral complication and underlying heart disease. Thus, the presence of fever in a patient with valvular disease and neurological signs must justify the search for a possible systemic embolization of an infectious endocarditis. This will help guide multidisciplinary management.

 

 

KEY WORDS

Infective endocarditis, cerebral hemorrhage, diagnostic difficulties, treatment, Bouaké.

 

 

1. Service des Maladies cardiovasculaires et Thoracique, Centre Hospitalier Universitaire, Bouake (Cote d’Ivoire)

2.Université Alassane Ouattara, Bouaké (Cote d’Ivoire)

Adresse pour correspondance

GNABA Loa Ambroise

Adresse: 09BP2994 ABIDJAN 09

Tel : +225 31630144

Email : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

 

 

INTRODUCTION

 

 

L’Endocardite infectieuse (EI) est l’infection d’une ou plusieurs valves cardiaques, plus rarement de l’endocarde pariétal ou d’un dispositif intracardiaque, par un micro-organisme, une bactérie le plus souvent ou plus rarement un germe intracellulaire ou levure [1].  Les   caractéristiques   démographiques de cette affection ont considérablement changé [1,2]. En effet, l’EI, qui touchait auparavant des sujets jeunes porteurs de valvulopathies rhumatismales, surtout en Afrique affecte maintenant préférentiellement des patients plus âgés, dont l’âge moyen se situe entre 55 à 60 ans [3,4]. Ces dispositions démographiques riment avec de nouvelles situations cliniques identifiées qui sont entre autres   les   lésions   valvulaires  dégénératives (prolapsus mitral, sténose aortique calcifiée) [5,6]. Sur le plan microbiologique, 50% des EI sont à hémocultures négatives [7]. Les manifestations emboliques sont fréquentes dans l’EI sur valve mitrale dans 30-50% des cas [8]. La localisation cérébrale représente la deuxième cause de décès dans cette affection [9]. Toutes ces observations montrent que les endocardites ne sont pas une maladie uniforme tant dans leur présentation clinique que dans leur pronostic et leur prise en charge dans notre contexte africain marqué par un plateau technique insuffisant. Le présent cas clinique est en une illustration parfaite. En effet, il pose le problème des difficultés diagnostiques et thérapeutiques de l’EI au Centre Hospitalier Universitaire de Bouaké (centre de la Cote d’Ivoire).

 

 

PRESENTATION DU CAS

 

 

Nous rapportons l’observation d’un homme de 57 ans, sans antécédents particuliers, qui a présenté des épisodes de fièvre avec une température oscillant autour de 38°C. Cette hyperthermie évoluant depuis environ trois semaines, était associée à des céphalées de siège frontal sans irradiation précise et des cervicalgies. Il a été admis aux Urgences Médicales du Centre Hospitalier Universitaire de Bouaké où le diagnostic d’une septicémie a été posé. Aucune porte d’entrée n’a été identifiée. Le patient a donc bénéficié d’une antibiothérapie probabiliste à base d’amoxicilline/acide clavulanique (100mg/kg/jour) à raison de 8 grammes pendant dix jours sans amélioration. Devant la persistance des signes suscités associés à des signes d’insuffisance cardiaque, il est adressé au Service des Maladies Cardiovasculaires et Thoraciques pour une prise en charge spécialisée.

L’examen physique à l’admission le 26 février 2019 a retrouvé une hyperthermie (Température à 38,5°C), un poids à 68kg. La pression artérielle était de 122/85 mmHg, la fréquence cardiaque à 105/minute et la saturation pulsée en oxygène à l’air ambiant était de 97%.  L’examen cardiovasculaire montrait un patient eupnéique (fréquence respiratoire à 15/minute) sans signe périphérique d’insuffisance cardiaque et sans déformation du thorax. Les pouls périphériques étaient réguliers, synchrones, symétriques jusqu’en distalité et le choc de pointe était bien perçu et non dévié. Le signe de Harzer était absent. A l’auscultation, on retrouvait des bruits du cœur réguliers, un souffle holosystolique, d’intensité 4/6 au foyer mitral à irradiation axillaire et dorsale sans bruits de galop, ni d’éclat du 2ème bruit pulmonaire. L’examen somatique des autres appareils notamment pulmonaire, neurologique et cutanéo-muqueux était sans particularité.

Ce patient posait le problème de diagnostic étiologique et de prise en charge thérapeutique d’un souffle fébrile au foyer mitral. Le télécœur montrait une cardiomégalie avec un rapport cardio-thoracique à 0,52 sans lésions parenchymateuses pulmonaires. L’échographie couplée au Doppler cardiaque réalisée à cet effet a permis d’objectiver une insuffisance mitrale modérée (surface d’orifice régurgitée à 28 mm²) sur des feuillets mitraux remaniés avec présence de végétation mesurant 5mmx4mm (Figure 1). L’appareil sous valvulaire était intact. Le ventricule gauche était de taille normale avec une fraction d’éjection systolique conservée (FEVG=55% selon le mode Temps-Mouvement au Teicholtz). On notait une dilatation du massif auriculaire sans thrombus visualisé (les surfaces des oreillettes gauche et droite étaient respectivement de 33 cm² et 18,27cm²) et une hypertension pulmonaire systolique estimée à 58mm Hg sur le flux de l’insuffisance tricuspide modérée. Trois hémocultures réalisées aux pics fébriles espacées d’une heure de temps étaient négatives (après dix jours d’antibiothérapie). La numération formule sanguine a objectivé un taux de globules blancs normal à 9000/mm3 à prédominance polynucléaires neutrophiles (75%), une anémie hypochrome microcytaire modérée à 8,9 g/dl et un taux de plaquettes à 177000/mm3.  La C-réactive protéine réalisée était positive à 30 mg/l. La Goutte épaisse était positive à 1800 Trophozoïtes/mm3. Les anticorps anti streptolysines O n’ont pas été dosés.

Le diagnostic évoqué devant ces signes était une endocardite subaiguë associée un paludisme simple sur une insuffisance mitrale.

Le diagnostic d’endocardite subaiguë possible compliquant une insuffisance mitrale à hémoculture négative a été retenu selon les critères de Duke (la néoformation, l’insuffisance mitrale et l’hyperthermie à 38,5°C). Le bilan pré thérapeutique comportant la fonction rénale (Urée, Créatininémie), le bilan d’hémostase (Taux de Prothrombine, Temps de céphaline kaolin), l’ionogramme sanguin, la glycémie, l'urémie et la créatininémie étaient normaux. La prise en charge thérapeutique a consisté cette fois en une biantibiothérapie probabiliste à base d’Amoxicilline-Acide clavulanique (100 mg/kg) répartie en trois fois, de Gentamycine (5mg/kg) au pousse seringue électrique et de prévention thromboembolique à l’Enoxaparine 4000UI par jour en sous cutané. L’évolution à quatre jours d’hospitalisation a été marquée par une obnubilation, des épisodes de crises convulsives avec un syndrome méningé frustre et la persistance de l’hyperthermie. La tomodensitométrie cérébrale réalisée a mis en évidence de multiples foyers hémorragiques par rupture d’anévrysme (Figure 2). Le diagnostic évolutif était celui d’un accident vasculaire cérébral hémorragique par anévrysme probablement mycotique compliquant une endocardite infectieuse (EI) sur une insuffisance mitrale organique. L’évolution secondaire a été marquée par une altération de l’état de vigilance et l’installation d’un syndrome pyramidal droit avec décès du patient au quatrième jour d’hospitalisation.

 

 

 DISCUSSION

 

 

Dans l’Étude VALVAFRIC, registre des valvulopathies rhumatismales en Afrique de l’Ouest et Centrale, l’insuffisance mitrale a été observée dans 52,8 % des cas [10].

L’EI reste une pathologie rare en Afrique, avec une fréquence relativement faible, de l’ordre de 1,1% dans la série de Niamkey en Côte d’Ivoire en 2019 [11]. Elle représente moins de 0,5 % des admissions cardiovasculaires adultes dans une méta-analyse des EI en Afrique [7].  L’incidence de cette affection relativement faible pourrait être liée à l’usage abusif des antibiotiques [7,12] comme c’est le cas chez notre patient. Elle pourrait être due aux biais de référencement et de détermination des cas [13]. En effet, dans les établissements de soins primaires aux ressources limitées, une affection rare telle que l'endocardite infectieuse est plus susceptible d'être mal diagnostiquée, et les cas suspects peuvent ne pas atteindre les hôpitaux tertiaires en raison de contraintes financières [7].

La fréquence de l’EI compliquant une insuffisance mitrale organique a été retrouvée dans 23,3% des cas dans la série de Gui-fan en Chine dans une population infantile [14], alors qu’elle compliquait les valvulopathies dans 4% des cas dans l’étude VALVAFRIC [10].

Le diagnostic d'endocardite infectieuse dans notre étude s’est basé sur les résultats cliniques et échocardiographiques selon les critères de Duke modifiés (la néoformation sur une insuffisance mitrale et l’hyperthermie à 38,5°C) [15].L’hémoculture négative chez notre patient, serait-elle liée à l’antibiothérapie probabiliste avant l’admission de notre patient et/ou à un germe à croissance lente ou un micro-organisme non cultivable comme le souligne la littérature [7, 15,16] ? En effet, les EI à hémoculture négative constituent une particularité du contexte africain caractérisé par l'antibiothérapie facile et souvent inadaptée [15,17].  Dans ces conditions, les techniques moléculaires notamment l’amplification génétique, sont proposées pour le diagnostic de l'endocardite infectieuse [9]. Ce qui nous aurait permis dans notre cas de peaufiner le diagnostic étiologique de cette affection et in fine, le traitement spécifique. Ceci n’a pas été le cas pour les mêmes raisons de plateau technique insuffisant. Le choix initial du traitement empirique dépend de plusieurs considérations [15,18]. Les recommandations en cas hémocultures négatives concernant la thérapie empirique proposent de tenir compte de l'organisme ou du groupe d'organismes causal le plus probable. En outre, la connaissance de l'épidémiologie locale, en particulier pour la résistance aux antibiotiques et les pathogènes spécifiques authentiques à culture négative, est très importante.

Les autres facteurs qui doivent influencer le choix de la thérapie empirique sont, la valve affectée ; valve native versus tout matériel prothétique [19].  Le mode d'infection en rapport avec la porte d’entrée et par voie de conséquence, le type germe. Le type de germe, en effet est souvent indéterminé à cause du plateau technique souvent limité dans notre contexte africain [15]. En exemple, la réalisation de l’Amplification en Chaîne par Polymérase bactérienne universelle est impossible dans notre laboratoire de biologie en cas d’hémocultures négatives.

Les recommandations de 2015 dans le management des EI, proposent une association Pénicilline G ou Amoxicilline ou Ceftriaxone associée à la Gentamycine ou Netromicine chez les patients atteints d’endocardite sur une valve native sans admission récente à l'hôpital ou dans un établissement de soins de santé et sans antécédent d’utilisation d'antibiotiques. [15].

Ces recommandations pourraient aider les pays à ressources limitées comme le nôtre à mieux prendre en charge l’EI.

Les complications cérébrovasculaires de l’endocardite infectieuse sont variables. L’HIC représente environ 20% des complications cérébro-vasculaires de celle-ci [20,21]. L’hémorragie cérébrale, dans notre cas, est survenue dans un contexte de persistance de la fièvre survenue malgré une antibiothérapie bien conduite, laissent suggérer un non contrôle de l’infection, qui est défini dans les recommandations par la persistance de la fièvre et de la positivité des hémocultures au-delà de 7 à 10 jours d'antibiothérapie [15].

Dans un contexte d’endocardite infectieuse, l’hémorragie intracrânienne survient par trois mécanismes physiopathologiques, la transformation hémorragique d’un accident vasculaire cérébral ischémique, la rupture d’un anévrisme mycotique intracrânien et la rupture d’un vaisseau intracrânien par artérite nécrosante par un processus embolique [22]. Parmi ces trois processus, celui d’une rupture d’anévrysme mycotique expliquerait notre tableau    clinique.  En effet,    les    anévrysmes rompus donnent de multiples images à la tomodensitométrie cérébrale [21], comme les images scanographiques du patient. L’EI reste une pathologie de mauvais pronostic [20], attesté par le décès de notre patient sans traitement spécifique. Le facteur de mauvais pronostic identifié chez notre patient était l’existence de la complication intracérébrale qui n’a pas été prise en charge. Dans ces cas, les recommandations précisent que les anévrismes infectieux intracrâniens rompus doivent être traités immédiatement par des procédures chirurgicales ou endovasculaires spécifiques avant la chirurgie cardiaque [15,23]. Les déterminants du choix de l’un ou l’autre des traitements seront le caractère proximal ou non de l’anévrisme, le territoire fonctionnel occupé par l’artère lésée, l’existence ou non d’un effet de masse lié à un hématome [24]. Selon les données de la littérature, le traitement endovasculaire vise à occlure l’artère lésée par technique de coiling ou injection de cyanoacrylate. Cette approche semble prometteuse et est privilégiée compte tenu du caractère moins invasif et du faible nombre de complications rapportées [24,25].

 

 

CONCLUSION

 

L’hémorragie cérébrale compliquant une endocardite infectieuse sur une insuffisance mitrale organique est de mauvais pronostic dans notre contexte d’insuffisance de plateau technique. Ce tableau clinique pose le problème du diagnostic du germe en cause, de la prise en charge de la cardiopathie sous-jacente et de ses complications. Ainsi, la présence de fièvre chez un patient atteint d’une valvulopathie doit justifier une investigation de l'endocardite infectieuse et une observation attentive d'une éventuelle embolisation systémique dont le cerveau.

 

 

 

 

 

 

 

Figure 1 : Image échocardiographique trans-thoracique 4 cavités mettant évidence des néoformations de dimension 5mmx4mm sur les feuillets valvulaires mitraux (Flèche jaune) VG (ventricule gauche)  VD (ventricule droit)   OG (Oreillette gauche)   OD(oreillette droite).

 

                                       Figures 2 : Images scannographiques mettant évidence des foyers d’hyperdenses traduisant des accidents vasculaires cérébraux  hémorragiques multiples

 

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