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Fibrillation auriculaire non valvulaire des patients hospitalisés: aspects diagnostiques, étiologiques et évolutifs dans deux centres de référence à Dakar.

 

Non-valvular atrial fibrillation in hospitalized patients: diagnostic, etiological and evolutionary aspects in two reference centers in Dakar.

 

 

A KANE 1,2, I SORY2 SYLLA1*, SA SARR1, F AW1, M BODIAN1, SM BEYE2, AA NGAIDE3, MB NDIAYE1,

A MBAYE3, M DIAO1, AB KANE1, SA BA1

 

 

 

RESUME

 

Introduction : La fibrillation auriculaire (FA) est un trouble du rythme cardiaque fréquent. L’objectif était de décrire les aspects diagnostiques, étiologiques et évolutifs de la FA non valvulaire des patients hospitalisés dans deux services de Dakar.

Méthodes : Il s’agit d’une étude prospective et descriptive conduite  sur une période d’un an. Nous avons inclus tous les patients hospitalisés présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire. La définition était basée sur l’absence de sténose mitrale ou de prothèses valvulaires. Les données recuellies étaient sociodémographiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutives. Nous avons exprimé les variables quantitatives en moyenne plus ou moins écart type, et les variables qualitatives en pourcentage.

Résultats : Cent sept patients ont été inclus soit 8,24 % des hospitalisations et 77 % de l’ensemble des cas de FA. Leur âge moyen était de 64,54 ± 16,08 ans. Les palpitations et l’insuffisance cardiaque étaient les circonstances de découverte (79,4% et 47,6%). La cardiopathie hypertensive était l’étiologie la plus  fréquente (43,9%). Le contrôle du rythme était entrepris chez 21 patients. Le traitement anticoagulant utilisait les antivitamines K (93,5%). Les principales complications étaient l’insuffisance cardiaque (47,66%), le collapsus rythmique (8,41%) et les complications cardio-emboliques  (6,54%). Cinq (05) décès ont été notés (4,67%).

Conclusion: La fibrillation auriculaire  non valvulaire est plus fréquente dans notre milieu hospitalier. Elle est associée à la cardiopathie hypertensive et se complique le plus souvent d’une insuffisance cardiaque.

 

 

MOTS CLES

 

Fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, Dakar.

 

 

 

SUMMARY

 

 

Introduction: Atrial fibrillation (AF) is a common heart rhythm disorder. The objective was to describe the diagnostic, etiological, and evolutionary aspects of non-valvular atrial fibrillation in patients hospitalized in two departments in Dakar.

Methods: This is a prospective and descriptive study conducted over a period of one year. We included all hospitalized patients with non-valvular atrial fibrillation. The definition was based on the absence of mitral stenosis or valvular prostheses. Data recorded were socio-demographic, clinical, paraclinical, therapeutic and on the outcome. We expressed the quantitative variables as an average plus or minus standard deviation, and the qualitative variables as a percentage.

Results: One hundred and seven patients were included, representing 8.24% of hospitalizations and 77% of all cases of AF. Their mean age was 64.54 ± 16.08 years. Palpitations and heart failure were the circumstances of discovery (79.4% and 47.6%). Hypertensive heart disease was the most common etiology (43.9%). Rhythm control was undertaken in 21 patients. Anticoagulant therapy was based on anti-vitamin K (93.5%). The main complications were heart failure (47.66%), rhythmic collapse (8.41%) and cardio-embolic complications (6.54%). Five deaths were noted (4.67%).

Conclusion: Non-valvular atrial fibrillation is more common in our hospital setting. It is associated with hypertensive heart disease and is most often complicated by heart failure.

 

 

KEY WORDS

Atrial fibrillation, Heart failure, Dakar.

 

 

1. Service de Cardiologie, Hôpital Aristide Le Dantec

2. Université Gaston Berger de Saint-Louis

3. Service de Cardiologie, Hôpital Général Idrissa Pouye

 

Adresse pour correspondance :

Ibrahima Sory 2 SYLLA

Service de Cardiologie

Hôpital Aristide  Le Dantec

TEL : +221771657966

 E-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

 

 

INTRODUCTION

 

 

La fibrillation auriculaire (fA) est un trouble du rythme cardiaque fréquent, dont la prévalence augmente avec l’âge [1,2]. Elle est associée à une majoration du nombre de décès par insuffisance cardiaque, d’accident vasculaire cérébral (AVC) et autres complications thromboemboliques [2, 3, 4, 5]. On oppose la fibrillation valvulaire définie par le terrain de sténose serrée et de prothèse valvulaire [6] et celle non valvulaire liée à l’âge mais aussi à certaines cardiopathies ou anomalies extra-cardiaques. La forme non valvulaire est de plus en plus importante du fait de l’évolution sans cesse croissante des cardiopathies non valvulaires sous les tropiques[7]. Très peu d’études se sont penchées sur la forme non valvulaire [8]. Elle est à la fois fréquente (80 % des fA en Europe), atteignant 5 % des individus de plus de 65 ans, 9% ceux de plus de 80 ans et un puissant facteur de risque d’accident ischémique cérébral [1, 9,10]. Les estimations suggèrent une prévalence de la fA d’environ 3% chez les 20 ans et plus [1].

-        Notre travail avait pour objectif général de décrire la fibrillation auriculaire non valvulaire des patients hospitalisés dans deux services de référence au Sénégal. Il s’agissait, de manière spécifique :

-        De déterminer la fréquence hospitalière de la fibrillation auriculaire non valvulaire ;

-        De décrire les aspects étiologiques ;

-        De préciser les complications.

 

 

 

 METHODES

 

 

Cette étude s’est déroulée dans les services de Cardiologie de l’Hôpital Aristide Le Dantec et de l’Hôpital Général Idrissa Pouye qui sont des structures hospitalières de niveau 3.

Il s’agit d’une étude prospective de type descriptif sur une période d’un an (du 1er Mai 2017 au 30 Avril 2018).

Nous avons inclus tous les patients hospitalisés et qui présentaient une fibrillation auriculaire non valvulaire définie par l’absence de sténose mitrale serrée ou de prothèse valvulaire.

 

Nous avons procédé à un recrutement exhaustif de tous les patients hospitalisés durant la période d’étude et répondant aux critères de sélection.

Les données étaient recueillies sur une fiche d’enquête standard, prenant en compte les aspects épidémiologiques, cliniques, paracliniques, diagnostiques, thérapeutiques et évolutifs.

Les variables étudiées étaient :

-        Sociodémographiques : âge, sexe, facteurs de risque associés à la fA

-        Cliniques : signes fonctionnels : palpitations, dyspnée ;

-        Paracliniques :

  • Electrocardiogramme : réponse ventriculaire moyenne, arguments étiologiques ;
  • La biologie : numération de la formule sanguine, bilan rénal, ionogramme sanguin, dosages des hormones thyroïdiennes ;
  • L’échocardiographie transthoracique : taille des cavités, hypertrophie ventriculaire, fonction ventriculaire, complications thrombotiques.

De même nous avions regroupé les terrains et étiologies en plusieurs groupes :

-        cardiaques : cardiomyopathies dilatées (CMD) ; cardiopathies hypertensives ; cardiomyopathies ischémiques ; fuite mitrale et aortique, cœur pulmonaire chronique.

-        extracardiaques : pulmonaires, endocriniennes (hyperthyroïdie) ; toxiques (alcool) ;

-        fibrillation auriculaire idiopathique : aucune étiologie trouvée.

Après cette évaluation, étaient établis les scores de risque thrombo-embolique (CHADS2-Vasc) et hémorragique (HAS-BLED) :

-        Thérapeutique : traitement médical réducteur ou ralentisseur, anticoagulants, résultats obtenus.

Evolution : durée de séjour intra hospitalier, complications (AVCI, thrombose intracardiaque, hémodynamique ou collapsus, insuffisance cardiaque, décès).

Considération éthique 

 

Cette étude ne comportait pas de risque pour les patients. Le but leur a été clairement expliqué, un consentement verbal a été obtenu avant chaque inclusion.

Nos données ont été saisies à l’aide des logiciels Microsoft Office (Word, Excel 2010).

L’analyse a été faite à l’aide du logiciel  SPSS statistic 23. Nous avons exprimé les variables quantitatives en moyenne plus ou moins écart type, et les variables qualitatives en pourcentage.

 

 

RESULTATS

 

 

Durant la période d’étude, 107 patients ont été inclus sur 1298 hospitalisés (figure 1).

La fibrillation auriculaire non valvulaire représentait 8,24 % des hospitalisations et 77 % des cas de fibrillation auriculaire. Il y avait une prédominance féminine avec un sex-ratio de 0,44.

L’âge moyen était de 64,54 ± 16,08 ans (18 ans à 103 ans). La tranche d’âge la plus touchée était celle de 60-80 ans avec une fréquence de 56,08 % (Figure 2).

L’HTA était le facteur de risque le plus fréquent (69,1%). Elle était suivie du diabète (19,60%), de l’obésité (19,60%), de la sédentarité (17,80%), du tabagisme (12,10%), de la dyslipidémie (9,30%) et de l’alcool (2,80%).

Les palpitations et l’insuffisance cardiaque étaient les circonstances de découverte les plus fréquentes représentant respectivement 79,4% et 47,6% des cas ; un accident thrombo-embolique représentait un facteur de découverte dans 6,54%.

A l’électrocardiogramme, la fréquence ventriculaire moyenne était à 117,62 ± 31,01 cycles/min. L’hypertrophie ventriculaire gauche était l’anomalie électrique souvent associée à la fA (50,5 %) suivie de l’aberration de conduction dans 8,4 % des cas.

La fA était à petite maille chez 80 patients (74,76%). Elle était permanente dans 92,5% des cas et paroxystique dans 7,5% des cas.

Une anémie était notée dans 9,34% des cas ; une altération de la fonction rénale dans 2,7% des cas. Il y avait trois cas d’hyperthyroïdie. Une hypokaliémie était notée chez six (6) patients. L’INR moyen était 2,30 ± 0,79 ; 31,77% avaient un INR < 2.

A l’échocardiographie - Doppler, l’oreillette gauche était mesurée en moyenne de 47,41 ±7,38 mm en antéro-postérieur ; elle était dilatée dans 82, 2% des cas. La fraction d’éjection du VG était en moyenne de 53,34 ±15%. La fonction systolique du VG était altérée dans 36,79 % des cas (Tableau 1). Il y avait cinq (5) cas de contraste spontané intraVG, deux (2) cas de thrombi intra VG et six (6) cas de thrombi intra OG.

Sur le plan étiologique, la cardiopathie hypertensive était l’étiologie la plus fréquente (43,9%), suivie de la cardiopathie ischémique et de la cardiomyopathie dilatée avec respectivement 19,6% et 18,7%. Les autres étiologies (cœur pulmonaire chronique, embolie pulmonaire, hyperthyroïdie, communication inter auriculaire, toxique, péricardique, fuite mitrale et aortique) étaient retrouvées dans des proportions plus faibles (Tableau 2). L’origine idiopathique a été retenue chez deux patients (1,9%).

Sur le plan thérapeutique, une stratégie de contrôle du rythme était entreprise chez 21 patients (19,62 %). Elle utilisait une réduction pharmacologique par l’amiodarone chez 12 patients et un choc électrique externe chez 9 sujets. Cette réduction était effectuée dans un contexte urgent (collapsus rythmique) dans 8,41% des cas.

Le contrôle du rythme était obtenu dans  27,1 % des cas (29 patients): 21/21 patients chez qui une cardioversion était tentée et 8 patients qui avaient eu une réduction spontanée.

Une stratégie de contrôle de la fréquence était retenue dans 80,38 % des cas. Elle utilisait les bétabloquants chez 65 patients, la digoxine chez 14 patients et leur association chez sept (7) patients.

Le score de risque CHADS2VASC était en moyenne de 3, 04 ± 1,16. Il était ≥ 2 dans 94,39% des cas. Le score HAS-BLED était ≥ 2 dans 18,7% des cas.

Un antiagrégant plaquettaire notamment l’acide acétyl salicylique a été utilisé chez deux (2) patients.

Le traitement anticoagulant était utilisé dans 97,90 % des cas. Il utilisait les AVK dans 93,5% des cas (associé, en début de traitement, aux héparines de bas poids moléculaire dans 50,5% des cas). Les anticoagulants oraux directs (AOD) étaient utilisés chez un seul patient (0,90%).

Les complications globales de la fA étaient dominées par l’insuffisance cardiaque chez 51 patients (47,66%), suivie du collapsus rythmique et de thromboses intracardiaques avec respectivement dans 8,41 % et 6,54% des cas. Les complications cardio-emboliques étaient notées dans 6,54% des cas ; Il s’agissait d’accidents vasculaires ischémiques dans tous les cas (Tableau 3).

La fréquence cardiaque moyenne à la sortie était de 75 ± 10,34 battements/min.

La durée moyenne de séjour était de 8,84 ± 4,19 jours. Cinq (05) décès ont été notés (4,67%).

 

 

DISCUSSION

 

Ce travail trouve son importance dans la rareté des données concernant la fibrillation atriale non valvulaire en Afrique sub-saharienne. Toutefois, son  caractère hospitalier constitue un biais. En effet, seuls les patients instables sur le plan hémodynamique et/ou en tachycardie sont hospitalisés. Les sujets présentant une fA paroxystique, n’étant pas hospitalisés, sont sous représentés.

Dans notre étude, la fibrillation auriculaire non valvulaire représentait 8,24 % des hospitalisations et 77 % des fibrillations auriculaires. Ce résultat se rapproche à celui de  Triki F [11] qui avait trouvé une fréquence de 64,40%. Cependant, Ugowe FE [12] trouvait une fréquence variant entre 46 et 65%. L’âge moyen de nos patients était de 64,54 ± 16,08 ans avec des extrêmes de 18 ans et 103 ans. La tranche d’âge la plus touchée était celle de 60 ans à 80 ans avec une fréquence de 56,08 %. Comme décrit dans la littérature, la prévalence de la fibrillation atriale augmente avec l’âge, aussi bien chez les hommes que chez les femmes, et approximativement 60 % des patients ayant de la fibrillation atriale sont âgés de 65 à 85 ans [13]. Chez les patients de moins de 55 ans, la fréquence de la fA est inférieure à 0,1% ; elle passe à 8 à 9% chez les patients de plus de 80 ans [1,14]. De même, le risque de développer une fibrillation atriale, après ajustement à l’âge, est significativement plus important chez les sujets blancs que chez les sujets noirs [12,15,16]. Toutefois, il y a un certain biais concernant cet âge. En effet, l’histoire naturelle de la fA veut qu’elle soit paroxystique au départ, forme atteignant donc des patients volontiers plus jeunes sous représentés dans notre population.

Dans notre étude, la fibrillation atriale est majoritairement non valvulaire et les comorbidités nombreuses. Parmi ces comorbidités, les plus fréquentes étaient l’hypertension artérielle dans 69,1% des cas, le diabète et l’obésité sont retrouvés dans 19,6 % chacun. Ce résultat est similaire aux données de la littérature [7, 10, 11,17]. L’HTA entraine des modifications structurale et fonctionnelle, aboutissant à une dysfonction diastolique ce qui favoriserait la fA ; le  diabète entrainerait une altération du tissu atrial [18].

La fibrillation atriale était permanente dans 92,5% des cas et celle paroxystique dans 7,5% des cas, ce résultat corrobore aux données de l’étude ALFA [19]. Toutefois, le fait que notre travail soit hospitalier constitue un biais de sélection qui minore sans doute les formes paroxystiques de fA.

La cardiopathie hypertensive était l’étiologie la plus fréquente (43,9%). Une pression sanguine élevée est liée à l’importance de la fibrose de l’oreillette gauche [20]. L’hypertrophie ventriculaire gauche (réduction de sa compliance) et la taille de l’oreillette gauche peuvent expliquer le lien entre l’hypertension artérielle et la fibrillation auriculaire  [21, 22]. Elle était suivie de la cardiopathie ischémique et de la cardiomyopathie dilatée. La fibrillation atriale peut compliquer la cardiopathie ischémique à ses différents stades. L'infarctus aigu du myocarde est compliqué de fA dans 7 à 20 % des cas et l'arythmie apparaît précocement. Les mécanismes en cause comprennent la nécrose atriale (rare), la réaction péricardique et le retentissement hémodynamique de la nécrose. Dans les formes chroniques, ainsi que dans les CMD, il s’agit essentiellement des méfaits du remodelage [7,11, 17].

Sur le plan thérapeutique, les stratégies de prise en charge de la fA ont pour but de :

-        restaurer et maintenir le rythme sinusal « rhythm control » ;

-         contrôler la réponse ventriculaire « rate control » et la prévention des complications thrombo-emboliques (anticoagulation) [6, 23, 24].

Les deux approches « rhythm » et  « rate control » sont acceptables pour le traitement de la fA [25]. Il s’agit globalement pour ces méthodes de restaurer un rythme sinusal et de le maintenir d’une part ; d’accepter la fA en misant sur un contrôle de la réponse ventriculaire de l’autre. Dans notre travail, la stratégie du contrôle du rythme était entreprise chez 21 patients soit 19,62%. Douze patients avaient bénéficié d’une réduction pharmacologique par l’amiodarone et 9 patients par le choc électrique externe. L’option contrôle de la fréquence était choisie dans 80,38 % des cas et elle utilisait les bêtabloquants dans la majeure partie des cas.

La stratégie du contrôle du rythme paraît plus séduisante surtout chez les patients en insuffisance cardiaque. Tout compte fait, il paraît exister un bénéfice de l’ablation de la fA chez les patients en insuffisance cardiaque comme dans l’étude CASTLE-AF [23]. Le traitement anticoagulant de la fA non valvulaire est basé sur les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie [1,6]. Dans notre travail, les AVK étaient majoritairement utilisés. L’aspirine était prescrite chez deux patients et seul un patient avait un AOD. L’utilisation de l’aspirine dans notre étude s’expliquerait par l’existence de troubles mentaux chez ses deux patients ce qui constituait une insécurité au traitement anticoagulant. Quant aux AOD leur utilisation reste encore un défi à cause de leur accessibilité dans les différentes officines mais aussi de leur coût relativement élevé (36000 CFA soit 55 euros la boite de 14 comprimés) dans une population majoritairement sans couverture médicale.

Les complications étaient dominées par l’insuffisance cardiaque chez 51 patients (47,66%). La fibrillation auriculaire est un facteur de décompensation cardiaque ; la perte de la contraction auriculaire réduisant le débit cardiaque d’environ 20%. Cette perturbation est moins tolérée chez le sujet âgé. Les autres complications étaient hémodynamiques (collapsus) (8,41%), l’AVCI et les thromboses intracardiaques respectivement sept (07) cas chacun. Dans les études Copenhague et Framingham le risque d’AVC ischémique était 5 fois plus élevé en cas de fibrillation auriculaire. Dans notre étude l’évolution à court terme était défavorable chez cinq (05) patient soit 4,67 % de décès.

 

 

CONCLUSION

 

 

La fibrillation auriculaire dans sa forme non valvulaire est la plus fréquente en milieu hospitalier. Elle est plus souvent associée à la cardiopathie hypertensive et se complique plus souvent d’une insuffisance cardiaque. Le contrôle de la fréquence cardiaque était l’option de choix, cependant, l’ablation par radiofréquences des formes paroxystiques reste un défi ainsi que l’utilisation des AOD.

 

 

Tableau 1:

Mesures échocardiographiques : moyenne, écart type et pourcentage de valeurs anormales

 

Paramètres échocardiographiques

Pourcentage valeur anormale

moyenne

Écart-type

Diamètre antéro-postérieur de l'OG (mm)

82,20

47,41

7,38

Diamètre télé-diastolique du VG (mm)

24,52

51,87

8,52

Diamètre télé-systolique du VG (mm)

24,52

37,04 

9,38  

Fraction de raccourcissement VG (%)

67,92

30,42

9,67

Fraction d'éjection du VG (%)

36,79

53,34

                         15,00

Diamètre basal du ventricule droit (mm)

22,64

27,63

9,3

PAPs (mm Hg)

74,52

50,53

20,95

 

 

 

Figure 1: Diagramme de flux de la population d’étude.

 

 

Tableau 2

 Différentes étiologies de la fA non valvulaire

Etiologies

Fréquence

Pourcentage

CMD

                   20

18.70

Cardiopathie hypertensive

                   47

43.90

Cardiopathie ischémique

                   21

19.60

Péricardite chronique

2

  1.90

Ceour pulmonaire chronique

3

  2.80

Embolie pulmonaire

2

  1.90

Hyperthyroïdie

3

  2.80

Insuffisance mitrale

2

  1.90

Toxique (alcool)

1

  0.90

Communication interauriculaire

1

  0.90

Insuffisance aortique

1

  0.90

Idiopathique

2

  1.90

Total

107

100.0

 

 

 

 Figure 2: Fréquence de la fA non valvulaire en fonction de la tranche d’âge.

 

 

 

Tableau 3

Complications globales de la fA non valvulaire

 

Complications

Fréquence

Pourcentage

Insuffisance cardiaque

51

47.66

Collapsus rythmique

9

8.41

Thromboses intracardiaques

7

6.54

AVCI

7

6.54

 

 

REFERENCES

1. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomstrom-Lundqvist C et al. Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2020; 42: 373-498

 2. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, Larson MG, Levy D, Vasan RS, et al. Lifetime Risk for Development of Atrial Fibrillation: The Framingham Heart Study. Circulation 2004;110: 1042-46

3. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D. Impact of Atrial Fibrillation on the Risk of Death: The Framingham Heart Study. Circulation 1998;98: 946-52

4. Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S et al. Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke: The German Stroke Data Bank. Stroke 2001;32:2559-66

5. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med 2002;113:359-64

6. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J 2016;37:2893-2962

7. Yameogo NV, Mbaye A, Thiombiano P, Ndiaye MB, Bodian M, Kane A et al. La fibrillation atriale non valvulaire : A propos de 118 observations colligées au CHU de Dakar. Médecine Afrique Noire 2012;59(2):279-84

8. Buyukoglu B, Cohen A. Fibrillation auriculaire et risque d’accident vasculaire ischémique : les études SPAF et après…Sang Thromb Vaiss 1999;11(7):538-47

9. Henry P, Leenhardit A. Troubles du rythme cardiaque à la phase aiguë des AVC ischémiques. Correspondances en neurologie vasculaire 2002;4:22-5

10. Mas JL. Complications thrombo-emboliques de la fibrillation atriale. Archives of Cardiovascular Diseases supplements 2013;5(2):125-31

11. Triki F, Chamtouri I, charfeddine F, Maleck C, Hantati M, Kammoune S. Caractéristiques épidémiologiques et pronostiques de la fibrillation auriculaire : A propos de 642 cas. JI M Sfax 2017;26:29-34

12. Ugowe FE, Jackson II LR, Thomas KL. Racial and Ethnic Differences in the Prevalence, Management and Outcomes in Patients with Atrial Fibrillation: A Systematic Review. Heart Rhythm 2018;18:1547-71

13. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Arch Intern Med. 1995;155(5): 469-73

14. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001;285:2370-5

15. Kerr CR, Humphries KH, Talajic M, Klein GJ, Connolly SJ, Green M, et al. Progression to chronic atrial fibrillation after the initial diagnosis of p aroxysm al atrial fibrillation : results from the Canadian Registry of Atrial Fibrillation. A m Heart J 2005;149:489-96

16. Christensen MA, Nguyen KT, Stein PK, Fohtung RB, Soliman EZ, Dewland TA, et al. Atrial ectopy as a mediator of the association between race and atrial fibrillation. Heart Rhythm.2017;14(12):1856-61

17. Le Heuzey J-Y, Otmani A, Marijon E, Waintraub X, Lepillier A, Chachoua K, et al. Fibrillation atriale : le plus fréquent des troubles du rythme. Presse Médicale 2008;37:821-6

18. Hatem S. Électrophysiologie de la fibrillation atriale. Archives of Cardiovascular Diseases Supplements 2013;5(2):119-24

19. Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky J-L, et al. Characterization of Different Subsets of Atrial Fibrillation in General Practice in France: The ALFA Study. Circulation 1999; 99:3028-35

20. Hassink RJ, Aretz HT, Ruskin J, Keane D. Morphology of atrial myocardium in human pulmonary veins: a postmortem analysis in patients with and without atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2003;42:1108-14

21. Tsang TSM, Abhayaratna WP, Barnes ME, Miyasaka Y, Gersh BJ, Bailey KR, et al. Prediction of cardiovascular outcomes with left atrial size: is volume superior to area or diameter? J Am Coll Cardiol 2006;47:1018-23

22. Vaziri SM, Larson MG, Benjamin EJ, Levy D. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. The Framingham Heart Study. Circulation 1994;89:724-30

23. Marrouche NF, Brachmann  J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L, et al. CASTLE-AF : Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018;378:417-27