P8. Thrombose veineuse bilaterale due à un deficit en proteine c activee et a une hyperhomocysteinemie par maladie de Biermer.
DIA K1, DIEDHIOU I2, SALL A3, MBOUP MC1, FALL PD1
1: Service cardiologie Hopital Principal de Dakar SENEGAL
2: Service de Medecine Interne Hôpital Principal de Dakar SENEGAL
3: Service d’Hématologie Hopital Aristide Le Dantec SENEGAL
Auteur correspondant DIA Khadidiatou This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.
Contexte: Les thromboses veineuses (TV) peuvent être d’étiologie multifactorielle. Un bilan exhaustif doit être réalisé, en l’absence de cause évidente, à la recherche d’une ou de plusieurs causes, parfois associées.
Observation:Nous rapportons le cas d’un patient de 42 ans de sexe masculin, sans antécédent particulier, reçu pour une douleur spontanée des mollets évoluant depuis 2 semaines. Aucun épisode similaire familial n’était rapporté. Le membre inférieur gauche n’était pas gros, mais légèrement chaud avec une douleur à la dorsiflexion du pied. Le mollet était souple. Le membre controlatéral était normal. L’échodoppler veineux des membres inferieurs objectivait une TV poplitéo-fémorale superficielle droite semi-récente, une TV poplitée et surale gauche récente. Le bilan montrait un déficit en Protéine C activé à 52%( normes 64-128), une anémie macrocytaire à 7,3g/dL, (VGM à 114 fl). La vitamine B12 était effondrée à 79 ng/L (normes 250-750). Les anticorps anticellules pariétales et anti-Facteur Intrinsèque étaient élevés, respectivement à 80 AU/mL (normale inférieure à 40) et 45,32 AU/mL (normale inferieure à 1,53). L’homocysteinémie était élevée à 63,3 micromol/L (normes inferieures à 15). La fibroscopie digestive retrouvait une atrophie gastrique et l’histologie montrait une métaplasie gastrique évoquant une maladie de Biermer. L’évolution était favorable sous acénocoumarol et vitaminothérapie B12.
Conclusion:L’identification de facteurs de risque constitutionnels et/ou acquis est une étape importante dans la prise en charge de la maladie thromboembolique veineuse du sujet jeune.
Mots-clés: Hyperhomocysteinémie, thrombose, protéine C activée, Biermer