Early mortality risk assessment of pulmonary embolism in the intensive care unit of Abidjan Cardiology Institute.

 

JJ N’DJESSAN, E SOYA, E MONNEY, J KOUAME, R TAKOGUE, C KONIN

 

RESUME

 

Introduction : L’embolie pulmonaire  est fréquente  en Afrique subsaharienne avec un  pronostic  sombre  dans notre milieu.

But : Evaluer le pronostic de l’embolie pulmonaire  à l’Institut de Cardiologie  d’Abidjan.

Matériels et méthodes : Etude rétrospective, ayant concerné 184 patients  hospitalisés de l’USIC de Janvier  2005  à Janvier  2015  pour embolie pulmonaire. Le risque  de mortalité hospitalière  a été estimé grâce aux scores de PESI et sPESI, combiné à la fonction  systolique du ventricule droit, aux taux élevés de la Troponine  et  de  NT-pro BNP. Une analyse  des  cotes  ayant comparé les décédés  aux survivants   a permis de rechercher les facteurs de surmortalité.

Résultats : L’âge moyen était de 48±13 ,8 ans avec  une prédominance féminine 57,1%. Le séjour moyen  était de 5,2±3,7 jours. Le délai  moyen d’admission  était de 16,4± 25,3 jours. Nos patients ont bénéficié de l’Héparine  et d’anti vitamine K ; aucun n’a été thrombolysés. La mortalité hospitalière  était de  13%  et   plus marquée  entre le 1^er  et 3^ème jour. Dans 33,7% des cas nos patients  avaient un mauvais score de PESI (IV et V),  et un score sPESI  >1  dans 73,9%  des cas. Les patients décédés  étaient  les classes  IV  et  V  de  PESI ;  et 100 %  avaient un sPESI >1. Les facteurs de surmortalité  étaient : le cancer (P=0 ,02), l’insuffisance cardiaque  droite (P=0,04), le choc cardiogénique (P< 0,0001) et la tachycardie sinusale (P=0,02).

Conclusion :La mortalité hospitalière de l’embolie pulmonaire demeure  élevée dans nos services.

 

MOTS CLES

Embolie pulmonaire, mortalité, soins intensifs, Afrique sub-saharienne.

 

SUMMARY

 

Introduction: Pulmonary embolism is increasingly frequent in sub-Saharan Africa. His prognosis remains dark in our environment

Objectives: Assess the prognosis of pulmonary embolism in intensive care unit of The Cardiology Institute of Abidjan (ICA) in order to improve the management of that disease.

Research design and methods: Retrospective study that concerned 184 patients hospitalized for pulmonary embolism, in intensive care unit of ICA between January 2005 and January 2015. The risk of hospital mortality was estimated by using the PESI or sPESI score, by assessing the right ventricular function and by checking cardiac biomarkers (Troponine I and BNP). A comparative analysis based on odd ratio, between deaths and survivors, has been used to look for predictive factors of mortality.

Results: The mean age was 48.6 ± 13.8 years old. Female represents 57.1% of patients. The mean duration of hospitalization was 5.2 ± 3.7 days. The mean delay for admission was 16.4 ± 25.3 days. All patients hospitalized received classic treatment: heparin and vitamin K antagonist. Thrombolytic treatments have not been used. Hospital mortality was 13% and occurred more frequently between the 1^st and the 3^rd day. In 33.7%, patients were in PESI class IV-V and s-PESI score ≥ 1 in 73.9%. Almost all dead patients were in PESI class IV-V and all patients (100%) had s-PESI score > 1. Predictive factors of mortality were: cancer (P = 0.02), right heart failure (P = 0.04), carcinogenic shock (P < 0.001), tachycardia (P = 0.02) and hypoxemia (SaO2 < 90%) P < 0.001.

Conclusion: Hospital mortality of pulmonary embolism remains high in our environment.

 

KEY WORDS

Pulmonary embolism, mortality, Sub-Saharan Africa.

 

Institut de cardiologie d’Abidjan ;   BPV 206 Abidjan

Adresse pour correspondance :

Jean-Jacques N’djessan

Institut de cardiologie d’Abidjan

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INTRODUCTION

 

L’embolie pulmonaire (EP)  est  la manifestation la plus grave de la  maladie thromboembolique veineuse (MTEV). Son incidence certes élevée en occident, est diversement appréciée dans la littérature [1]. En Afrique  certaines études  situent la prévalence hospitalière  de la MTEV  entre 1,4 %  et 5 %  dont la moitié est une embolie pulmonaire [2]. En cote d’Ivoire  la prévalence hospitalière de la MTEV à l’Institut de Cardiologie  d’Abidjan varie entre 1,94% et 2,5% [3]. Elle est la quatrième cause d’hospitalisation à l’unité de soins intensifs  de l’Institut de cardiologie d’Abidjan [3]. Malgré  d’importants progrès réalisé  dans sa prise en charge, le pronostic de  l’embolie pulmonaire demeure encore sombre. La mortalité précoce  varie selon les études de 6 à 11,4% [1,4] et la mortalité tardive de 14,8 à 22% [4]. La mortalité hospitalière   est estimée à 22,3% et 23,5%  à Abidjan [3]. Afin  de réduire cette mortalité hospitalière nous avons réalisé cette  étude en nous basant sur les critères pronostiques des recommandations 2014 sur l’EP [6]. Elle  avait pour but d’évaluer le risque de mortalité précoce  de l’embolie pulmonaire  à l’unité des soins intensifs  de l’Institut de cardiologie d’Abidjan, afin  de prendre des dispositions pour améliorer le pronostic.

 

METHODOLOGIE

 

Il s’agissait d’une  étude rétrospective concernant  184  patients  hospitalisés à l’Unité  de soins intensifs  de l’Institut de cardiologie d’Abidjan  de Janvier 2005 à  Janvier 2015  pour embolie pulmonaire. Le diagnostic de l’EP était basé sur l’estimation de la probabilité clinique et confirmé par l’angioscanner thoracique. Les paramètres étudiés étaient : 

-socio-démographiques à savoir  l’âge, le sexe, la profession, la durée de séjour, le délai d’admission, les facteurs de risque  cardiovasculaire  et les facteurs de risque de la maladie thromboembolique veineuse.

-cliniques à savoir la douleur thoracique, la toux, la dyspnée et la tachycardie.

- pronostiques à savoir la mortalité hospitalière.  Le risque de mortalité hospitalière a été estimé grâce aux scores de PESI (Pulmonary Embolism Severity  Index) et PESI simplifié (sPESI), combinés à l’évaluation échographique de la fonction du ventricule droit et  au taux élevé de la troponine et de NT-pro BNP.

L’analyse des données a été faite   à l’aide du logiciel  EPI INFO 7. Les variables quantitatives  sont  exprimées en moyenne  plus ou moins   écart-type tandis que les variables  qualitatives  en proportions.  Les  comparaisons ont été effectuées à l’aide du test de KHI 2  au seuil de 5%  et les effectifs inferieurs  à 30  sont comparés  par le test de Fischer  au seuil de 5 %. Une analyse comparative à l’aide du calcul du rapport des côtes (Odd Ratio) ayant comparé les décédés aux survivants nous a permis de rechercher les facteurs de surmortalité.

Les  limites de l’étude

 

La principale  limite de notre étude  était liée à son caractère  rétrospectif. Ainsi plusieurs paramètres  indispensables ne figuraient pas  dans les dossiers  ou s’ils existaient pour certains patients, ils ne l’étaient pas pour d’autres. En effet les paramètres biologiques tel que la troponine et NT-proBNP et la fonction du ventricule droit n’étaient pas systématiquement recherchés chez nos patients.

 

RESULTATS

 

La moyenne d’âge était de  48,6 ± 13,8 ans  avec des extrêmes  de  19 et 88 ans. Il y  avait  79  hommes (42,9%)  contre 105  femmes (57,1%).  La  majorité de nos patients (93%)   étaient admise par le  service des urgences  de l’institut de cardiologie d’Abidjan et la moyenne du délai d’admission était  de 16,4 ± 25 ,3 jours  avec des extrêmes  de 1 et 90 jours. La  durée de séjour moyenne  était de  5 ,2 ± 3,7   jours. Dans notre  étude   nos patients  avaient à la fois  les facteurs de risque cardio-vasculaires  et les facteurs  de risque de la maladie thromboembolique veineuse. L’obésité et l’hypertension artérielle  ont représenté  les facteurs de risque cardiovasculaires les plus importants avec respectivement 36,4%  et 33,7%.  Quant  aux facteurs de risque de la maladie thromboembolique veineuse, ils  étaient dominés par les facteurs médicaux et gynéco-obstétriques (Tableau 1). Les principaux  motifs d’admission étaient essentiellement dominés par la   dyspnée (84,8%), la douleur thoracique (63,6%)   et  la toux (44,6%). Les principaux signes physiques retrouvés chez nos patients  étaient essentiellement  la tachypnée (77,2%)  et la tachycardie (45,7%).

 Les D-dimères  dosés chez 152 patients (82,6%)   sont revenus supérieurs  à 500 ug/l  (valeur de référence) , la lacticodéshydrogénase  chez 93 patients (50,5% ) était supérieure à 480 ui/l  , la Troponine  était positive  l’hypocapnie(62,1 %  )  ,l’hypoxémie (58,5%)  et  l’alcalose (41,7%) .Le N terminal pro-brain natriuretic peptid(NT pro-BNP)  réalisé était positive dans 82,1% des cas.

L’électrocardiogramme  avait objectivé des  anomalies  dominées par la tachycardie sinusale, la surcharge  systolique du ventricule droit et  l’aspect S1Q3.

La radiographie thoracique  a montré chez la majorité de nos patients une cardiomégalie dans 75 ,2 des cas. Les anomalies échocardiographiques  dominées par l’hypertension artérielle pulmonaire et la dilatation du ventricule doit.

L’échographie doppler des membres inferieurs réalisés chez 99 patients  a retrouvé une thrombose veineuse  profonde  dans  69,7% des cas L’angioscanner thoracique a confirmé le diagnostic de l’embolie pulmonaire  dans 100 % des cas. L’atteinte bilatérale  artérielle pulmonaire  a été prédominante (73,1 %). La localisation  proximale des emboles  était prédominante (80,3%) avec dans 83,6% des cas une obstruction totale des artères  pulmonaires. La quasi totalité de nos patients  avait  bénéficié   de traitement anticoagulant par  héparine, relayée par antivitamine K.

La mortalité hospitalière était de 13% (24 cas/184). Parmi les patients décédés (9 cas/24) 37,5%, l’ont été dans les 48 premières heures.

L’évaluation du risque de mortalité immédiate de notre population générale  selon le score de PESI a retrouvé 33,7% (62 cas/184)  de score élevé au stade IV et V. Quant au risque de décès selon le sPESI, 73,9% (136 cas) avaient un score supérieur ou égal à 1.

Quant aux patients décédés, 95,9% avaient un risque élevé selon le score de PESI (classes  IV  et  V). Cent pour cent avaient sPESI> 1. (Tableau II). Les facteurs  prédictifs de surmortalité  étaient essentiellement  dominés par le cancer, l’insuffisance cardiaque droite, l’hypocapnie, l’hypoxémie  et la tachycardie sinusale. Les scores de sPESI  et PESI  ont été  tous corrélé à la mortalité (Tableau 3).

 

DISCUSSION

 

 

Les limites de l’étude

La principale limite de notre étude était liée à son caractère rétrospectif. Ainsi plusieurs paramètres indispensables ne figuraient pas dans les dossiers ou s’ils existaient  pour certains patients, ils ne l’étaient pas pour d’autres (la fonction du ventricule droit à l’échocardiographie, Troponine, NT pro-BNP, la gazométrie). En effet avant les dernières recommandations tous ces paramètres ne rentraient pas en ligne de compte dans l’estimation du pronostic de l’embolie pulmonaire, si bien qu’ils n’étaient systématiquement recherchés.

Le pronostic de l’EP demeure encore sombre dans le monde avec 200000 décès pour 600000 cas/an aux USA [1], 10000 à 20000 décès pour 100000 cas/an en France [4]  et en Afrique  particulièrement en Côte d’Ivoire avec 22,3%  et 23,5% [7]. Nos résultats confirment cette surmortalité. En effet nous avons observé 13% de décès dans notre série. Cette mortalité a connu une ascension rapide entre le premier et le 7^ème jour, mais plus marquée les trois premiers jours (figure 1). L’évolution de la courbe de mortalité pourrait s’expliquer par le fait que la plupart de nos patients décédés avaient à l’admission un risque élevé de décès. En effet selon le score de PESI, la quasi-totalité des décès (95,8%) liés à l’EP était notifié dans les classes IV et V. Le nombre de décès croit au fur et à mesure que nous avançons dans les classes du score de PESI version originale.  Avec le score de PESI version simplifiée, 100% des décédés appartenaient au groupe des patients à risque élevé de décès c'est-à-dire sPESI ≥ 1. Pire  encore lors de notre analyse multivariée, les scores de PESI et sPESI étaient corrélés à la mortalité. L’usage des thrombolytiques auraient certainement amélioré cette mortalité.  Ce taux est proche de celui retrouvé par Goldhaber S.Z  et coll [8] et largement inférieur à celui de Ferrari et coll  [3]. La recherche des facteurs de surmortalité a retrouvé plusieurs facteurs corrélés au décès lors de l’EP. Ainsi sur le plan épidémiologique, le cancer a été identifié comme un facteur prédictif de  surmortalité (12,5 vs 2,5 ; P=0,02). Cet excès de surmortalité chez les patients porteurs de cancer au cours de l’EP a été décrit par plusieurs auteurs. En effet, Yamaki T et coll [9] dans une étude portant sur 203 patients à Tokyo au Japon ont montré une mortalité élevée chez les patients porteurs d’un cancer au cours de l’EP.  Nous n’avons pas retrouvé d’autres facteurs épidémiologiques de mauvais pronostic notamment l’âge et le sexe.

Cela a été confirmé dans les travaux de Mohamed Mohamed  Hefeda et coll en Egypte [10]. Néanmoins l’âge des décédés était supérieur à celui des survivants. Par contre en Turquie, Asiye Kanbaya  et coll [11] ont retrouvé que l’âge avait un impact négatif sur le pronostic de l’EP (P=0,024). Aucun facteur de risque cardiovasculaire classique n’a été  incriminé comme étant un facteur de surmortalité dans  l’EP.  Cependant, le tabac l’a été dans les travaux de Mohamed Mohamed Hefeda [10].Stein et coll. [12] avaient montré que l’obésité constituait un facteur de risque dans la survenue de la maladie thrombo-embolique veineuse. Le pourcentage des sujets obèses dans notre série (36,4%)  était supérieur à celui d’Adel Attia et coll [13] qui était de 19,27%. En revanche, Pollack et al.  [14] avaient trouvé aux Etats unis des proportions de 45,6% et 26,9%  respectivement pour l’HTA et l’obésité.                  

        Sur le plan clinique et biologique, deux signes physiques et trois éléments biologiques ont été corrélés  à la mortalité dans notre série à savoir : l’insuffisance cardiaque droite (33,3% vs 16,3% ; P=0,04), le choc cardiogénique (70,8% vs 2,5% ; P<0,0001), l’hypocapnie (33,3% vs 11,9% ; P=0,01), l’hypoxémie (37,5% vs 10% ; P<0,0001) et la désaturation (33,3% vs 5,6% ; P<0,0001).Tous ces signes ont été confirmés comme facteurs de mauvais pronostic dans l’EP par d’autres auteurs notamment Galanaud J-P  et coll [15]. Ces signes font même parti des éléments du score de PESI [12].  Cependant certains paramètres biologiques considérés dans la littérature comme étant des facteurs prédictifs de surmortalité (troponine élevée, NT pro-BNP) n’ont pas été retrouvé dans notre série. Cela pourrait s’expliquer par la très faible prescription de ces examens dans notrecontexte.                                                                                                                                                       

  Sur le plan électrocardigraphique , seule la tachycardie   a été incriminé   comme étant un facteur de mauvais pronostic dans notre série, comme cela avaient été observé en Turquie  par Asiye Kanbaya  et coll [11] qui ont confirmé que la tachycardie  constituait un  facteur de surmortalité (p= 0,017).

 

CONCLUSION

 

L’évolution a été marquée par une mortalité élevée (13%). Cette mortalité était plus prononcée lors des trois premiers jours d’hospitalisation. La majorité des patients décédés avaient un risque de mortalité élevé à l’admission (score de PESI au stade IV et V, et sPESI>1). Au plan thérapeutique l’anticoagulation par héparine relayée par un AVK a été essentiellement utilisée chez nos patients. Aucun patient n’a bénéficié de thrombolytique. Au vu de tout ce qui précède, l’évaluation du risque de décès au cours de l’embolie pulmonaire dès l’admission du patient se doit d’être systématique, afin d’adapter le schéma thérapeutique au niveau du risque. Cela contribuerait certainement à réduire le taux de mortalité de cette affection dans nos milieux.

 

Figure 1 : la courbe de survie des patient montrant une accentuation de la mortalité les 2 premiers jours après admission.

 

 

Tableau 1

 

Répartition des patients selon les  caractéristiques  épidémiologiques et les facteurs de risque

 

 

Tableau 2

 

Répartition des patients selon les facteurs de surmortalité

 

 

Tableau 3

 

Comparaison des décédés et des survivants selon les scores de

Spesi  et  PESI

 

 

REFERENCES

 

 

1. Silvestein MD, Heit  JA, Mohr DN  et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population –based study, Arch Intern Med 1998; 158:585-593

2. http://WWW.medscape.fr /voir article/3346363 : 8 Mars 2015

3. Assémian A. Contribution à l’étude de l’embolie pulmonaire à l’Institut de Cardiologie d’Abidjan. Thèse médecine  2006.

4. Ferrari  E., Baudouy M., Cerboni P et al. Clinical epidemiology of venous thromboembolic disease. Results of French Multicenter Registry Eur Heart J 1997; 4:685-691

5. Murin S., Romano P.S., White R.H. Comparison of outcomes after hospitalization for deep venous thrombosis or pulmonary embolism Thromb Haemost 2002 ; 88 :407-414

6. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism.  Eur Heart J 2014; 35: 3033-69.

7. Roy PM, Colombet I, Durieux P et al. Systematic review and méta-analysis of strategies for the diagnosis of suspected pulmonary embolism. BMJ 2005; 331:259.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) Lancet 1999; 353:1386-1389

9. Yamaki T, Nozaki  M, Sakurai H   et al. Presence of   Lower Limb Deep Vein Thrombosis and prognosis in Patients with Symptomatic Pulmonary Embolism: Preliminary Report, Eur J Vasc Endovascular Surg 2009; 37: 225-231.

10. Mohamed Mohamed Hefeda, Magdy Mohamed Elmasry. Prediction of short term outcome of pulmonary embolism: Parameters at 16 multi-detector CT pulmonary angiography. The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine 2014; 45: 1089-1098

11. Asiye Kanbay, Nurdan Kokturk, Mehmet G. Kaya et al. Electrocardiography and Wells scoring in predicting the anatomic severity of pulmonary embolism. Respiratory Medicine 2007; 101 : 1171-1176

12. Stein PD, Terrin ML, Hales CA et al. Clinical, laboratory, roentgenographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest 1991; 100: 598-603

13. Adel Attia, Hitham Ali, Mohammed Al Amory, Hosam Othman. Thromboprophylaxis does not prevent venous thromboembolism after major surgery. Egyptian journal of chest disease and tuberculosis  2015 ; 64 : 249-254

14. Pollack et al. Outcomes of Outpatient Pulmonary Embolism . Journal of the American College of Cardiology  2011 ; 57 (6)  p703

15-.Galanaud J-P, Blanchet-Deverly A, Pernod G et al. Prise en charge de l’embolie pulmonaire J Mal Vasc (2015), htt://dx.doi.org/10.1016/j.