Get Adobe Flash player
3973304
Today
Total :
2810
3973304

Fibrillation atriale dans le service de Cardiologie du CHU du Point G : Clinique, facteurs etiologiques et evolution naturelle.Atrial fibrillation in Cardiology Service of Point G Training Hospital: clinical, etiologic factors and natural evolution.

COULIBALY S.1, DIALL I.B.1, MENTA I2, DIAKITÉ M.1, BA HO2, SIBIBÉ S.1, SACKO M.1,SACKO A.K1,   DIALLO N.1,

KODIO A.1,SIDIBÉ S.3, SANGARÉ I.2, DEMBÉLÉ G.4,  DIAKITÉ S.1,  DIALLO B.1.

RESUME

Notre étude avait pour objectifs d’étudier les aspects  cliniques et de déterminer les facteurs étiologiques et l’évolution naturelle de la fibrillation atriale (FA). Il s’agissait d’une étude rétrospective et descriptive qui s’est déroulée dans le service de  cardiologie du CHU du Point G à Bamako du 01 janvier 2011 au 31 décembre 2012.

 

Sur 3964 patients admis dans ledit service pendant la période d’étude, 112 avaient une  fibrillation atriale et 105 répondaient aux critères d’inclusion soit une prévalence  hospitalière de la fibrillation atriale de 2,82 % et 2.65% après exclusion de 7 patients ne répondant pas aux critères d’inclusion. Il s’agissait de 2 patients pour dossier incomplet et 5 patients pour la non réalisation du bilan inclusif.

L’âge moyen dans la série était de 55 +/- 12ans avec des extrêmes à 17 ans et à 95 ans.

L’échantillon était constitué de 68 femmes (64,8%) et de 37 hommes (35,2 %). Les conditions cliniques associées à la fibrillation  étaient dominées par la cardiomyopathie hypertensive et les valvulopathies avec des fréquences respectives à 18.1% et 8.1%.
L’HTA  avec  51.42 % de fréquence était le facteur de risque cardiovasculaire prééminent.

L’insuffisance cardiaque (77.14%)  était la circonstance de découverte dominante.

A l’électrocardiogramme, chez 61% des malades, la fibrillation atriale était la seule anomalie électrique  observée.

A l’échocardiographie, l’oreillette gauche était la cavité la plus dilatée. Cette dilatation était observée chez 80 % des patients. La fonction systolique du VG était altérée chez 56.2% et

la FA était classée  permanente chez 73,03 % des patients.

L’AC/FA  non valvulaire prédominait (66,6 %). Il s’agissait surtout de la cardiomyopathie hypertensive et de l’ischémie coronaire avec des fréquences respectives à 33.40% et 12.40 %. Les étiologies valvulaires étaient dominées par l’atteinte de la valve mitrale isolée ou associée à d’autres atteintes valvulaires chez 33,4 % des patients.

Le score CHA2DS2VASC était supérieur ou égal à 2 chez 78,57 % des patients. Parmi eux

22,85 %  avaient bénéficié d’un traitement anticoagulant par anti vitamine K.

La cardioversion médicamenteuse était réalisée chez 13 patients et avec succès chez 4.Nous n’avions pas réalisé de cardioversion électrique.

MOTS CLES: Fibrillation atriale, prévalence, facteurs étiologiques.

 

Summary

 

Our survey objectives were to study the clinical aspects and to determine etiologic factors and natural evolution of Atrial fibrillation.

It was a retrospective and descriptive survey , carried out at cardiology service of point G training hospital in BAMAKO, fromJanuary the 1st 2011 to December the 31st 2012.

Out of 3964 admitted patients in our service over the study period, 112 patients had atrial fibrillation, 150 of them have met the inclusion criteria, with a hospital prevalence of 2.82% and 2.65% after ruling out 7 patients (2 patients for incomplete file, 5 patients for failing to do the inclusion checkup).    

The average age was 55 +/- 12 with 17 and 95 as extremes.The sampleconsisted of 68 women (64,8%) and 37 men (35,2 %).

The clinical conditions related to Atrial fibrillation were predominantly hypertensive cardiomyopathy and valvular heart disease, with respective frequencies of 18.1% and 8.1%.  Hypertension with 51.42% of frequency was the most common risk factors. Heart failure (77.14%) was the commons trevealing circumtances.

On ECG;  in 61% patients the Atrial fibrillation was the only ECG change abnormality.

On echocardiogram, the left atrium was the most dilated chamber. This dilation was seen in 80% of patients. Left ventricle systolic function was impaired in 56.26% of patients.

The Atrial fibrillation was classified permanent in 73.03% of patients.

Non-valvular Atrial fibrillation was predominant (66.6%) including mainly hypertensive cardiomyopathy and coronary ischemia, with respective frequencies of 33.4% and 12.4%.

Valvular etiologies were lead by isolated mitral valve disease or associated with other valvular disease in 33.4% patients.

The CHA2DS2VASC Score was 2 or more in 78.57% patients. Among them 22.85% had undergone oral anticoagulation.

The drug cardioversion was carried out in 13 patients but only 4 were successful. No electriccardioversion had been carried out.

KEY WORDS:Atrial fibrillation, prevalence, etiologicfactors

 

 

1service de cardiologie CHU Point G

2service de cardiologie CHU Gabriel Touré

3Hopital Luxembourg

4polyclinique des armées kati

 

Adresse pour correspondance :

Dr Souleymane COULIBALY

Service de Cardiologie CHU  du Point G

 BP : 333  Bamako-Mali

E-mail : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

INTRODUCTION

 

La fibrillation atriale (FA) est un trouble du rythme supraventriculaire caractérisé par une activité électrique atriale anarchique et inefficace avec pour conséquence principale une altération de la fonction mécanique des atria [1, 2]. L’activité ventriculaire est irrégulière, généralement rapide en l’absence de troubles de conduction auriculo-ventriculaire [2, 3].

Elle est le trouble du rythme cardiaque soutenu (>30 s) le plus fréquent après les extrasystoles auriculaires, particulièrement chez les sujets âgés ou porteurs de cardiopathie [4, 5].

Sa prévalence globale est de 5,5% dans la population avant 60 ans et de 10% après 80 ans [4, 5, 6]. Elle était de 5,3 % au Sénégal en 2010 [7].

Elle est à l’origine de troubles hémodynamiques et d’accidents thromboembolique nécessitant souvent une prise  en charge urgente.

Si son diagnostic devant un tracé électrique est  facile, sa prise en charge pose souvent certaines difficultés notamment l’évaluation du rapport risque thromboembolique sur risque hémorragique dont il faut tenir compte afin d’éviter les complications hémorragiques sous traitement anticoagulant [8,9]. Au Mali aucune étude n’a encore abordé les aspects cliniques et facteurs étiologiques de la FA d’où l’intérêt de ce travail qui avait pour objectifs d’étudier les aspects cliniques et de déterminer les facteurs étiologiques et l’évolution naturelle de la fibrillation atriale (FA) dans le service de cardiologie du CHU du Point G.

METHODOLOGIE


L’étude s’est déroulée dans le service de cardiologie du CHU du Point G. Le service de cardiologie  est   situé  au  milieu  du  CHU  du 

Point G à Bamako. Il comporte 46 lits d’hospitalisation répartis entre deux secteurs d’hospitalisation et une unité de soins intensifs cardiovasculaire. Il possède huit cardiologues dont deux professeurs, deux maîtres assistants et quatre praticiens hospitaliers.L’admission des malades  se fait soit par voie de consultation externe soit par référence d’autres structures de santé du pays.  Il s’agissait d’une étude rétrospective et descriptive allant du 01 janvier 2011 au 31 décembre 2012.

L’échantillon était exhaustif et constitué de 112 patients. Sept ne répondant pas aux critères ont été exclus. Nous avons retenu 105 patients remplissant  les critères inclusifs sur 3964.

 

Critères d’inclusion 

 

 Etait éligible au protocole tout patient des deux sexes et de tout âge admis dans le service pour  fibrillation atriale isolée ou associée à d’autres pathologies cardiovasculaires et ayant bénéficié en plus de l’électrocardiogramme, d’une échographie cardiaque à la recherche d’une cardiopathie sous-jacente. Un Bilan biologique comportant la glycémie, la créatininémie, les hormones thyroïdiennes, l’ionogramme sanguin était réalisé à la recherche de comorbidité.  

 

Critères de non inclusion

 

 En étaient exclus :

- les patients  en  FA  n’ayant pas réalisé le bilan inclusif

- les patients ayant leurs dossiers incomplets.

Les données étaient recueillies sur des fiches d’enquête  portant des données socio-épidémiologiques, cliniques, complémentaires et thérapeutiques des patients.

Le diagnostic positif de la FA reposait à l’ECG sur :

- un rythme non sinusal avec absence d’onde P,

- des ondulations de la ligne de base avec des ondes auriculaires anormales d’une fréquence très élevée  entre 400 à 600/mn,

- des QRS  non équidistants et non équipotents.

La FA était classée paroxystique (FA réduite spontanée en mois de 48 heures, en général moins de 7 jours), persistante (réduction ayant nécessité une cardioversion) ou permanente

 (Cardioversion échouée ou FA acceptée).

Le score CHA2DS2VASC était le score thrombotique utilisé dans la FA non valvulaire.

Les données ont  été saisies sur world 2007. L’âge, le sexe, les facteurs de risque cardiovasculaire et les facteurs étiologiques étaient les paramètres analysés avec le logiciel SPSS 16.0. Le Khi-2 était le test statistique utilisé avec un seuil de significativité pour une valeur de p inférieure à 0,05.

RESULTATS

 

Les résultats portent sur les aspects socio-épidémiologiques, cliniques et l’évolution.

-Aspects socio-épidémiologiques

Du 01 janvier 2011 au 31 décembre 2012, parmi 3964 patients admis dans le service de cardiologie du CHU du Point G, 112  avaient une  fibrillation atriale et 105 répondaient aux critères d’inclusion  soit une fréquence hospitalière de la fibrillation atriale de 2,82 % et 2,65 % près exclusion de 7 patients (Figure 1).

L’âge moyen dans la série était de 55 ans avec des extrêmes allant de  17 ans à 95 ans.

La Classe modale était la tranche d’âge 61-70 ans  avec  environ le quart  de l’effectif 

(26.7 %). (Tableau 1).

La prédominance était féminine  avec 64.8 % mais sans signification statistique (p=0,14).

 

Aspects cliniques et paracliniques

 

L’HTA  avec  51.42 % de fréquence était le facteur de risque  cardiovasculaire prééminent (Tableau 2).

L’insuffisance cardiaque (77.14%) avec des signes cliniques de décompensation gauche ou globale  était la circonstance de découverte dominante (Tableau 2).

Les bruits du cœur étaient irréguliers chez la totalité des malades et une tachycardie était observée chez 79%.

 Un déficit hémi corporel était décrit chez 20% des patients en rapport avec un accident vasculaire cérébral complicatif.

A l’électrocardiogramme, chez 61% des malades la fibrillation atriale n’était pas associée à d’autres anomalies électriques. Dans 13,3 % des cas elle était associée à une hypertrophie ventriculaire gauche et à une extrasystolie ventriculaire dans 9,5 % des cas (Tableau 3).

A l’échocardiographie, la dilatation de l’oreillette gauche était   décrite chez 80% des patients. Les valvulopathies mitrales étaient observées chez 50,4 % des patients. Il s’agissait de l’insuffisance mitrale et du rétrécissement mitral respectivement 25,7 % et 24,7 % des lésions valvulaires. Quant à l’insuffisance aortique, elle était retrouvée chez 6,7 % des malades. La dilatation ventriculaire gauche avec altération de  sa fonction systolique  était retrouvée chez 56.2% des patients. Un trouble segmentaire de cinétique  était décrit chez 12,4 % des patients (Tableau 4).

L’insuffisance rénale, l’hyperglycémie et l’anémie étaient les anomalies biologiques majeures retrouvées  23,80 % ; 14,29 et 14,29 % respectivement. L’hyperthyroïdie était observée chez 5,71 % des patients (Tableau 5)

La FA était classée  permanente chez 73,03 % des patients.

L’AC/FA sur cardiopathies non valvulaires prédominait (54,2 %). Il s’agissait surtout de la cardiomyopathie hypertensive et de l’ischémie coronaire avec des fréquences respectives à 33.40% et à 12.40 %. Elle était associée à une valvulopathie chez 33,4 % des malades. 

Dans 12,4 % des  cas la fibrillation atriale  n’était pas liée à une cardiopathie sous-jacente. Aucun facteur étiologique n’était trouvé dans ces cas (Tableau 6).

Le score CHA2DS2VASC était supérieur ou égal à 2 dans 78,57 % des cas,  22,85 %  avaient bénéficié d’un traitement anticoagulant par anti vitamine K. Les autres médicaments utilisés étaient constitués d’IEC ou ARAII, de diurétiques, d’antiarythmiques, de digitalique et d’antiagrégants plaquettaires.

Les bétabloquants (Aténolol,  Carvedilol etBisoprolol) étaient la classe d’antiarythmique la plus utilisée. Ils étaient prescrits chez  50,4 % des malades, suivait l’Amiodarone (13,3 %). 20,9% des malades étaient  sous digitalique (Tableau 6).

Parmi les anti thrombotiques l’Aspirine était utilisée chez 76,2 % et les AVK (Acenocoumarol ou Fluindione) chez 22,85% des patients. La cardioversion médicamenteuse était réalisée chez 12,3 % des patients avec succès dans 30,8 % des cas (4/13). L’Amiodarone était la principale molécule utilisée.

La cardioversion électrique n’était pas  réalisée.

Evolution naturelle 

 

Le séjour hospitalier  moyen était  de 15 ± 6 jours avec des extrêmes de 5±4 et de 25±2 jours et une évolution naturelle favorable sans complication hospitalière dans 84.73% des cas.

A la sortie de l’hôpital les complications observées au bout de 6 mois étaient   l’AVC ischémique  confirmé par un scanner cérébral chez 5,7 % et une décompensation cardiaque chez 7,6 % des malades. 15,2% des malades  sont décédés

DISCUSSION

 

La prévalence de la fibrillation atriale était de 2,82%. Notre taux est supérieur au 1,82% de Niankara au Burkina Faso en 2012 et celui de Diall dans notre service en 2013  [10,11] et inférieur aux 5,35 % de NBaye et al [7] au Sénégal en 2010. La différence avec Diall pourrait s’expliquer par la nature de son étude qui concernait l’AVC ischémique sur AC/FA liée à une valvulopathie rhumatismale

L’âge  moyen dans la série était de 55 ans, proche des  57.06 ans et 58.9 ans respectivement de  Mbaye et  de Coulibaly  [7, 12], mais inférieur au 61,8% de Borgi en Tunisie [13].  

 Comme chez Niankara  la classe modale était la tranche de 61-70 ans.

Le nombre élevé du sexe féminin observé était décrit aussi chez Ntep-Gweth M. au Cameroun qui avait 75 < 97 hommes [14].

La prééminence de l’hypertension artérielle parmi les  facteurs de risque cardiovasculaire est classique dans la littérature mondiale [15, 16].

A l’ECG, la FA était associée à une hypertrophie ventriculaire gauche chez 13,3 % des malades.Niankara [8] rapportait une fréquence de l’hypertrophie ventriculaire gauche de 50 % dans sa série.

 La dilatation atriale constatée dans notre étude  a  un rôle  dans l’installation de la fibrillation atriale comme décrit dans les travaux de  Danina  al en Roumanie [17].

La FA   permanente était retrouvée chez 73,03 % des patients contre 55,8 % chez Ntep-Gweth M au Cameroun [14].

Parmi les facteurs étiologiques, les pathologies  non valvulaires prédominaient (66,6 %). Notre taux est proche de celui de MBaye au Sénégal en 2010 (63,3 %).

Il s’agissait surtout de la cardiomyopathie hypertensive et de la  coronaropathie avec des fréquences respectives à 33.4% et  12.4%. Constat fait par Mbaye  au Sénégal pour l’hypertension artérielle qui était le premier facteur étiologique parmi les étiologies non valvulaires. La coronaropathie était décrite dans 6 % des cas dans l’étude de Ntep-Gweth M.

Malgré un score de CHADS2VASC supérieur ou égal à 2 chez 55 patients, 24 seulement  avaient bénéficié  d’un traitement anti vitamine K (AVK). Notre taux d’utilisation d’AVK  (22,8 %) est inférieur  à celui de Mbolla et al en 2006 au Congo (43,1 %)   [15].

Cette restriction était expliquée par :

- l’âge élevé de certains patients et leur manque d’autonomie

- la  modicité des ressources financières ne permettant pas la réalisation régulière de la

surveillance biologique.

- et la non proximité d’un laboratoire de référence.

L’anti agrégant plaquettaire (Aspirine) était utilisé  dans 76,2 % des cas.  Taux supérieur au 44,9 % de MBolla.

Les bétabloquants (Aténolol, le Carvedilol et le Bisoprolol)  étaient la d’anti arythmique la plus utilisée (50,4 %). L’indication était double,  l’insuffisance cardiaque pour le Carvdilol et le Bisoprolol et le traitement ralentisseur pour les trois béta-bloquants. Les bétabloquants étaient utilisés chez  6,4 % des malades de MBolla.

La cardioversion chimique avec l’Amiodarone  était réalisée chez 12,3 % des malades. Elle sera un échec chez 69, 2 %  des cas (9/13). La sévérité de la cardiopathie sous-jacente et surtout le degré de dilatation des atria en seraient l’explication.

15,2% des malades  étaient décédés. Ce taux est superposable à celui de  Niankara(19%) au Burkina Faso [10].

Notre étude a comporté certaines difficultés notamment :

- la non prise en compte des valeurs numériques des paramètres échocardiographiques

- la non réalisation de certains examens complémentaires pour raisons financières, notamment le holter rythmique.

- et l’étroitesse du plateau technique notamment l’absence d’échographie cardiaque transoesophagienne (ETO) dans l’arsenal diagnostique.

CONCLUSION

 

La prévalence de la fibrillation atriale en milieu hospitalier Malien est superposable aux données africaines. Les cardiopathies non valvulaires constituent les principaux facteurs étiologiques. Les complications  thromboemboliques et hémodynamiques sont redoutables surtout dans notre contexte où l’utilisation des anticoagulants est limitée.

Tableau 1

 

Répartition selon les tranches d’âge et le sexe

 

Tranches d'âge

Féminin

Masculin

TOTAL

Effectif

Pourcentage

Effectif

Pourcentage

Effectif

Pourcentage

10-20

3

4,4

0

0,0

3

2,9

21-30

5

7,4

2

5,4

7

6,7

31-40

11

16,2

1

2,7

12

11,4

41-51

9

13,2

2

5,4

11

10,5

51-60

7

10,3

5

13,5

12

11,4

61-70

15

22,1

13

35,1

28

26,7

71-80

8

11,8

9

24,3

17

16,2

81-90

8

11,8

5

13,5

13

12,4

91-100

2

2,9

0

0,0

2

1,9

TOTAL

68

100

37

100

105

100

 

Tableau 2

 

Répartitions des patients selon les facteurs de risque cardiovasculaire et les motifs d’admission.

 

Facteurs de risque cardiovasculaires

Effectifs

Pourcentage

HTA

54

       51.4

Tabac

18

8,6

Diabète

  5

3,8

Alcool

  2

1,9

Obésité

  1

0,9

Hyperthyroïdie biologique

  1

0,9

Corticothérapie

  1

0,9

Motifs d’admission

Insuffisance cardiaque globale

58

       55,2

Insuffisance cardiaque gauche

23

       21,9

Déficit neurologique

21

       20

Douleur thoracique

  7

6,7

Palpitations

  4

3,8

 

Tableau 3

 

Répartition des patients selon le type de stimulation

 

Signes électriques

Effectifs (N= 105)

Fréquence %

ACFA sans autre anomalie associée

              64

        61

 

 Hypertrophie ventriculaire gauche

              14

        13.3

Extrasystolie ventriculaire

              10

9.5

 SCA  ST+

7

6.7

 Bloc de branche

6

5.7

 Hypertrophie ventriculaire droite

3

2.9

 Hypertrophie auriculaire droite

3

2.9

 Troubles diffus de la repolarisation

1

0,9

 

Tableau 4

 

Répartition selon les anomalies de l’échographie doppler cardiaque

 

Résultats échocardiogaphiques

Effectifs (N= 105)

Fréquence %

Dilatation cavitaire

OG

84

80

OD

66

62.8

VD

60

57.1

VG

59

56.2

Absente

18

17.1

Hypertrophie septo-pariétale

 

 

11

 

10,4

 

Hypertrophie + dilatation

VG

10

09.5

Fonction systolique VG

altérée

59

56.2

Cinétique segmentaire

altérée

13

12.4

 

Lésions valvulaires

IM

27

25.7

RM

26

24.7

IAO

07

06.7

Thrombus intra cavitaire

 

OG

 

02

 

1.9

Troubles de la relaxation VG

11

10.5

Epanchement péricardique

02

1.9

Tableau 5

 

Répartition des patients selon la biologie (selon les normes du laboratoire)

 

Biologie

Effectifs

Pourcentage

TSHus

>0,27µUI/ml

99

94,29

< 0,27µUI/ml

  6

  5,71

Glycémie

> 1,26g /L

15

14,29

< 1,26g/L

90

85,71

Créatininémie

>120 µmol/L

25

23,80

<120 µmol/L

80

76,20

Taux d’Hb

<12 g/dl

15

14,29

>12 g/dl

90

85,71

 

Tableau 6

 

Répartition des patients selon les facteurs  étiologiques

 

Facteurs étiologiques

Effectifs (N=105)

Fréquence (%)

 

 

 

       Non

 

 

Valvulaires

Cardiomyopathie

hypertensive

 

Dilatée

25

23.8

Dilatée et hypertrophique

10

09.6

35

33.1

Cardiopathie ischémique             

13

12.4

Cœur pulmonaire chronique

  3

  2.9

Hyperthyroïdie

06

  5.7

Isolée

13

12,4

Total

70

66,6

 

 

 

 

Valvulaires

Maladie mitrale MM

12

11.4

Rétrécissement mitral RM pur

  9

  8.6

Insuffisance mitrale IM pur

  7

  6.7

MM + insuffisance aortique IAo

  3

  2.9

IM +IAo

  2

  1.9

RM +IAo

  2

  1.9

Total

35

33.4

TOTAL

105

100

Tableau 7

 

Répartition des patients selon le traitement médicamenteux.

                        Médicaments

Proportion N=105

Fréquence %

Anti arythmique

Béta bloquant

53

50.47

Amiodarone      

14

13.33

Inhibiteur calcique

  1

  0.95

Anti thrombotique

Antiagrégant plaquettaire(AAS)

80

76.20

Anticoagulant (AVK)

24

22.85

Digitalique

Digoxine

22

20.95

IEC, ARAII

Captoril, ramipril, losartan

86

81,90

Diurétiques

Furosémide,spironolactone, hydrochlorothiazide

84

80,00

 

REFERENCES

 

1-Lévy S, Breithardt G, Campbell RW, Camm AJ, Daubert JC, Allessie M, Aliot E, Capucci A, Cosio F, Crijns H, Jordaens L, Hauer RN, Lombardi F, Lüderitz B. Atrial fibrillation: currentknowledge and recommendations for management. Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. EurHeart J. 1998 Sep;19(9):1294-320. Review. PubMed PMID: 9792255.

2-Da Costa  A, Roméyer-Bouchard C, Bisch L, Khris L, Isaz K Fibrillation atriale : enjeux  épidémiologiques,  définition, nosologie, médicoéconomie.  Ann CardiolAngeiol 2009; 58: S3- S5.

3-Falk RH. Atrial fibrillation. N Engl J Med. 2001 Apr 5;344(14):1067-78.Review. Erratum in: N Engl J Med 2001 Jun 14;344(24):1876. PubMed PMID: 11287978.
4-Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM.Prevalence of atrial fibrillation in elderlysubjects (the CardiovascularHealthStudy). Am J Cardiol. 1994 Aug 1;74(3):236-41. PubMed PMID: 8037127.
5-Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A, Kors JA, van Herpen G, Stricker BH,Stijnen T, Lip GY, Witteman JC. Prevalence, incidence and lifetimerisk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. EurHeart J. 2006 Apr;27(8):949-53. Epub 2006 Mar 9. PubMed PMID: 16527828.
6-Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, Cha SS, Bailey KR, Abhayaratna WP, Seward JB, Tsang TS. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in OlmstedCounty, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation. 2006 Jul 11;114(2):119-25. Epub 2006 Jul 3. Erratum in: Circulation. 2006 Sep 12;114(11):e498. PubMed PMID: 16818816.

7-Mbaye A, Pessinaba S, Bodian M, Mouhamadou BN, Mbaye F, Kane A, Nobila VY,Diao M, Kane A. [Atrial fibrillation, frequency, etiologicfactors, evolution andtreatment in a cardiologydepartment in Dakar, Senegal]. Pan Afr Med J. 2010;6:16. Epub 2010 Aug 25. French. PubMed PMID: 22087349; PubMed Central PMCID: PMC3120987.

8-Mélon  P, Lancellotti  P.  Recommandations Européennes 2010. Pour le traitement anti-thrombotique de la fibrillation auriculaire : nouveaux scores pour l’évaluation des risques d’accident vasculaire cérébral et de saignement. Rev Med Liège 2010; 65: 580-582.

 

9-Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010 Oct;31(19):2369-429. doi: 10.1093/eurheartj/ehq278. Epub 2010 Aug 29.

10-Niankara A. Les fibrillations atriales valvulaires et non valvulaires au Burkina Faso. Etude comparative à propos de  58 cas colligés au CHU-YO. Mémoire de spécialisation en cardiologie : Bamako, USTTB, FMPOS, 2012.

11-Diall IB, Traoré S, Coulibaly S, Menta I, Diallo BA. Aspects épidemiologiques cliniques et thérapeutiques de l’accident vasculaire cérébral ischémique sur fibrillation auriculaire liée à une valvulopathie rhumatismale dans le service de cardiologie du CHU du Point G. à propos de 12 cas.Mali Médical 2013 ; XXVIII (2) :19-23

12-Coulibaly I, Anzouan-kacou J B, Kouao Ronin C, et al. Fibrillation auriculaire : épidémiologie  à l’institut de cardiologie d’Abidjan.  Méd Trop 2010; 4: 371-374.

13-Borgi W E I, Romathane S, Siri W, Longo S, HAfsia R, Boujnah MR. Intérêt du Dosage des D-Dimères dans la fibrillation atriale non valvulaire. Première série prospective tunisienne. Annales de cardiologie et d’angiologie  septembre 2015 ; 64 (4) :279-284.

14-Ntep-Gweth M, Zimmermann M, Meiltz A, Kingue S, Ndobo P, Urban P, Bloch A.Atrial fibrillation in Africa: clinicalcharacteristics, prognosis, and adherence to guidelines in Cameroon. Europace. 2010 Apr;12(4):482-7. doi:10.1093/europace/euq006.Epub 2010 Feb 23. PubMed PMID: 20179174.

15-Mbolla B F, Gombet T, Kama I et al. Fibrillation auriculaire à propos de 131 cas Congolais.  Med Afr Noire 2006; 53:73-78.

16-Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB.Increasing trends in hospitalization foratrial fibrillation in the United States, 1985through 1999: implications for primaryprevention. Circulation. 2003 Aug 12;108(6):711-6. Epub 2003 Jul 28. PubMed PMID: 12885749.

17-Danina M Muntean, ZsófiaKohajda, TamásFazekas and Norbert Jost. Atrial Remodeling in Permanent Atrial Fibrillation: Mechanisms and Pharmacological Implications.J Clin ExpCardiolog 2013; 4 (11): 1-3.