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Valvulopathies et sport . Valvular heart diseases and Sport

A. KANE

 RESUME

Les valvulopathies sont des causes rares de mort subite du sportif  en Europe et aux Etats-Unis.

En Afrique, la forte prévalence des cardiopathies rhumatismales, associée à la présence d’autres causes d’atteinte valvulaire (infectieuses ou inflammatoires, congénitales, dégénératives), fait redouter une plus grande fréquence de la pathologie valvulaire chez les sportifs africains.

 

Dans la recherche d’une valvulopathie chez un sportif, le praticien doit tenir compte des pièges diagnostiques liés aux particularités du cœur d’athlète. Il faudra ensuite rechercher les éléments pouvant conditionner la pratique du sport, à savoir la sévérité de l’atteinte valvulaire, son retentissement, les lésions associées ainsi que le type de sport pouvant être effectué.

Le sport de compétition est contre-indiqué si la valvulopathie est symptomatique.

A l’inverse, si l’atteinte valvulaire est légère, asymptomatique à l’effort, sans retentissement significatif (dimensions cardiaques normales, fonction systolique ventriculaire conservée, pressions pulmonaires normales), la plupart des sports de compétition peuvent être autorisés.

Le traitement anticoagulant est une contre indication aux sports avec risque de collision.

 

SUMMARY

Valvular heart diseases are uncommun causes of sudden cardiac death of athletes in Europe and the United States.

The high prevalence of rheumatic heart diseases, associated with other possible causes of valvular lesions (infectious or inflammatory diseases, congenital or degenerative heart diseases) may lead to a higher frequency of valvular heart diseases in young african athlets. 

The physician should pay attention to the diagnostic pearls of the athlet’s heart when he is looking for valvular diseases. He must evaluate the parameters that can influence the practice of sport  (the severity of the valvular disease, the associated lesions, the complications and also the sport that can be indicated).

Competition is contra indicated if the athlet is symptomatic.

If the valvular disease is mild, the subject is asymptomatic, without any significant complication and cardiac abnormality (normal cardiac dimensions, good ventricular systolic function, normal pulmonary pressures), almost all the sports can be allowed.

Anticoagulant therapy is a contra indication of sports with risk for bodily contact.

 

INTRODUCTION

Les cardiopathies valvulaires sont rares chez le sportif dans les pays occidentaux où elles relèvent généralement de causes dégénératives, touchant essentiellement les sujets âgés, ou de l’endocardite infectieuse [1]. Les valvulopathies (essentiellement la sténose aortique congénitale et le prolapsus valvulaire mitral) semblent ainsi être des causes rares de mort subite du sportif  en Occident [2].

En Afrique, où le rhumatisme articulaire aigu est encore endémique, les valvulopathies sont

fréquentes, en particulier chez le sujet jeune. En utilisant des critères échocardiographiques,

la prévalence du rhumatisme articulaire aigu a été récemment estimée à 30,4 cas pour 1000 chez des enfants mozambicains âgés de 6 à 17 ans [3,4]. La place exacte de la pathologie valvulaire chez le sportif africain est mal connue. Toutefois, la forte prévalence des cardiopathies rhumatismales, associée à la présence d’autres causes d’atteinte valvulaire (infectieuses ou inflammatoires, congénitales, dégénératives), fait redouter une plus grande fréquence de la pathologie valvulaire chez les sportifs africains.

Le faible niveau socio-économique des populations, l’insuffisance du dépistage et les difficultés de la prise en charge marquées notamment par l’absence dans la plupart des pays de chirurgie cardiaque ou de traitement par cardiologie interventionnelle expliquent que les valvulopathies peuvent être non dépistées chez le sportif et ne sont reconnues qu’à un stade évolué dans un contexte d’impossibilité de correction du vice valvulaire [5].

 

Recherche d’une valvulopathie chez un sportif

Dans l’évaluation du sportif pour la recherche d’une valvulopathie, le praticien doit considérer deux (02) étapes [6-12] : le dépistage de la valvulopathie, et la recherche, le cas échéant, d’éléments pouvant conditionner la pratique du sport à savoir la sévérité de l’atteinte valvulaire, son retentissement ainsi que le type de sport pouvant être pratiqué.

Il est important de garder à l’esprit que le bilan clinique et paraclinique du sportif peut comporter des pièges pouvant faire porter à tort le diagnostic de valvulopathie [11].

Le bilan est avant tout clinique et commence par un interrogatoire méthodique.

L’examen clinique comporte en particulier la mesure de la tension artérielle aux 2 bras, la prise des pouls, l’auscultation cardiaque en position couchée et debout ainsi que la recherche de signes évoquant le syndrome de Marfan [11].

Un souffle systolique d’intensité modérée ou d’autres bruits surajoutés (B3 ou plus rarement B4) peuvent être perçus chez le sportif normal [11,12]. Un souffle systolique d’intensité supérieur à 3/6ème, un souffle diastolique ou continu doivent faire suspecter une pathologie cardiaque [11,12].

L’électrocardiogramme peut comporter de nombreuses atypies chez le sportif de race noire, pouvant faire porter à tort le diagnostic de cardiopathie [11].

De même, une cardiomégalie modérée peut être observée à la radiographie du thorax chez le sportif [6,11].

L’échocardiographie permet généralement de faire le diagnostic de valvulopathie et d’apprécier son retentissement (hypertrophie pariétale, dilatation cavitaire, anomalie de la fonction ventriculaire, hypertension artérielle pulmonaire, élévation des gradients transvalvulaires) [13,14].

Cependant, une dilatation modérée des cavités cardiaques, une hypertrophie pariétale modérée et harmonieuse sont possibles chez le sportif [6,11]. Par ailleurs, 90% des sportifs présentent au Doppler des fuites minimes avec des valves fines [6,11]. Les fuites tricuspides sont plus fréquentes, suivies des fuites pulmonaires. Les insuffisances aortiques et mitrales doivent faire rechercher une valvulopathie organique [11].

D’autres examens peuvent être utiles en fonction du contexte clinique (enregistrement électrocardiographique de longue durée, épreuve d’effort, échocardiographie d’effort).

Les tests d’effort (épreuve d’effort, échographie d’effort) renseignent sur les adaptations à l’effort (arythmies cardiaques, ischémie myocardique, profil tensionnel, fonction ventriculaire, pressions pulmonaires, gradient transvalvulaire, évolution du pouls d’oxygène) [11]. Ils sont surtout indiqués en cas de discordance entre les données cliniques et échocardiographiques [11].

Lorsque la cardiopathie valvulaire est confirmée, d’autres investigations peuvent être nécessaires : recherche de foyers infectieux (cutanées, ORL, bucco-dentaires…), recherche d’évolutivité rhumatismale (numération formule sanguine, vitesse de sédimentation érythrocytaire, fibrinémie, C-réactive protéine, ASLO).

 

Retentissement du sport en fonction de la valvulopathie

Les valvulopathies peuvent être longtemps méconnues chez le sportif, avec parfois une conservation surprenante de la capacité à l’effort ; ce qui souligne l’importance d’un examen clinique soigneux chezle sportif [9-11].

 

Le rétrécissement mitral

La sténose mitrale se définit comme une sténose permanente de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche dont la surface est < 2,5 cm2 [1, 13,14].

Elle est presque toujours secondaire au rhumatisme articulaire aigu [1, 13,14].

Les causes congénitales ou celles liées à d’autres affections (polyarthrite rhumatoïde, lupus systémique) sont exceptionnelles [1].

La sténose mitrale réalise un barrage diastolique entre l’oreillette et le ventricule gauche gênant le remplissage ventriculaire. Il s’ensuit une élévation des pressions auriculaires gauches et pulmonaires, parfois associée à une diminution du débit cardiaque [1].

Outre le degré de la sténose, ce sont la tachycardie et l’augmentation du débit cardiaque - situations favorisées par l’effort - qui sont responsables de l’élévation des pressions auriculaires gauches et pulmonaires et donc de l’aggravation des signes et symptômes [1].

L’exercice physique augmente le gradient diastolique entre l’oreillette et le ventricule gauche provoquant une élévation des pressions pulmonaires pouvant entraîner une dyspnée voire un œdème aigu du poumon [1,6].

Chez le patient présentant un rétrécissement mitral, l’exercice physique est également associé à une faible augmentation de la VO2 et probablement à un risque accru d’arythmies cardiaques, surtout de fibrillation auriculaire, et d’accidents thrombo-emboliques (accidents vasculaires cérébraux, ischémie aiguë des membres, embolie pulmonaire) [1,6] ; ce qui rend souvent nécessaire la prescription d’anticoagulants, posant le problème spécifique de la contre-indication aux sports avec risque de contact et de collision [9-11].

 

L’insuffisance mitrale

Elle correspond à une perte de l’étanchéité de la valve mitrale réalisant une régurgitation de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche en systole [1, 13,14].  Les causes sont plus variées. Certes, elles sont dominées en Afrique par le rhumatisme articulaire aiguë, mais plusieurs autres étiologies sont possibles : endocardite infectieuse, prolapsus valvulaire mitral (pouvant être isolé ou associé à des dystrophies du tissu élastique tels que le syndrome de Marfan ou le syndrome d’Ehlers-Danlos), autres causes inflammatoires (lupus systémique, polyarthrite rhumatoïde), cardiopathies ischémiques, causes congénitales, causes médicamenteuses (ergotamine, anorexigènes) [1, 13,14].

Au plan physiopathologique, la régurgitation de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche entraîne une surcharge volumétrique du ventricule gauche responsable d’une élévation des volumes et des pressions télédiastoliques ventriculaires gauches ainsi que d’une augmentation de la pression auriculaire gauche et pulmonaire expliquant les signes d’œdème pulmonaire (dyspnée, orthopnée), voire d’insuffisance cardiaque globale [1].

Les effets de l’exercice physique varient en fonction de l’intensité et du type d’exercice effectué : un exercice dynamique modéré est associé à une baisse des résistances périphériques et n’entraîne qu’une faible modification de la fraction régurgitée ;  à l’inverse, un exercice statique intense augmente les résistances vasculaires périphériques et la fréquence cardiaque et, par conséquent, le débit cardiaque, favorisant ainsi la fuite mitrale et l’élévation des pressions pulmonaires [6].

Par ailleurs, une rupture des cordages mitraux serait possible aggravant la régurgitation mitrale lors d’exercices physiques intenses chez des patients présentant des insuffisances mitrales dystrophiques ou secondaires à une endocardite infectieuse [6,11].

 

Le rétrécissement aortique

Il se définit comme une réduction permanente de l’orifice valvulaire aortique dont la surface devient inférieure à 2 cm2 [1, 13,14]. 

Les causes sont surtout représentées par le rhumatisme articulaire aigu, les étiologies congénitales telles que la bicuspidie aortique et la  sténose aortique congénitale. Chez le sujet âgé, la principale cause est le rétrécissement aortique dégénératif calcifié (ou maladie de Mönckeberg) [1]. 

Le rétrécissement aortique réalise un  obstacle à l’éjection systolique du ventricule gauche. Les conséquences sont : le développement d’une hypertrophie ventriculaire gauche, l’élévation des pressions ventriculaires gauches puis auriculaires gauches et pulmonaires responsable d’une dyspnée, la baisse  du débit cardiaque avec possible

hypoperfusion des organes pouvant entrainer un angor, une syncope ou des lipothymies [1].     

Enfin l’hypertrophie ventriculaire gauche, l’ischémie et la fibrose myocardiques peuvent être responsables de troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire [1]. 

Les conséquences de l’exercice physique sont variables et dépendent du type et de l’intensité de l’effort.

L’effort isométrique augmente les résistances périphériques et la pression intra ventriculaire gauche [6, 11].

Un exercice dynamique intense entraine une baisse  des résistances périphériques qui, associée à l’obstacle valvulaire, peut entrainer une chute de la pression artérielle et une hypoperfusion tissulaire avec comme principale conséquence une ischémie myocardique et cérébrale [6, 11]. 

Une arythmie cardiaque peut être déclenchée par l’effort ; elle est favorisée par la stimulation sympathique, l’ischémie myocardique et l’hypertrophie ventriculaire gauche [6, 11].

Les modifications à l’effort peuvent provoquer  un œdème pulmonaire voire la mort subite [11].

 

L’insuffisance aortique

Elle réalise une régurgitation de sang en diastole de l’aorte vers le ventricule gauche, en rapport avec une perte de l’étanchéité des sigmoïdes aortiques [1, 13,14].

Les causes sont variées, dominées en Afrique par le rhumatisme articulaire aigu. Les autres étiologies sont les maladies de système (spondylarthrite ankylosante, polyarthrite rhumatoïde), l’endocardite infectieuse, la bicuspidie aortique, la dissection aortique, le syndrome de Marfan et les autres dystrophies du tissu élastique [1, 13,14].

Le reflux du sang en diastole de l’aorte vers le ventricule gauche réalise une augmentation des volumes et des pressions télé diastoliques du ventricule gauche ainsi que du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque [1]. A la longue, survient une dysfonction systolique ventriculaire gauche [1].

Une insuffisance coronarienne fonctionnelle est fréquente ; elle relève de plusieurs mécanismes : augmentation des besoins en oxygène par hypertrophie et dilatation du ventricule gauche, diminution des apports par baisse de la pression artérielle diastolique et de la pression de perfusion coronaire [1].     

Chez le sportif au repos, la bradycardie pourrait augmenter la régurgitation  aortique par allongement de la diastole [6,11].

L’exercice physique dynamique entraine une vasodilatation artérielle et une tachycardie pouvant réduire le volume régurgité ; il s’ensuit une augmentation du débit cardiaque effectif, sans augmentation substantielle du volume et de la pression télédiastolique ventriculaire gauche [6,11].

L’effort isométrique augmente les résistances vasculaires périphériques et donc le gradient entre l’aorte et le ventricule gauche avec risque d’aggravation de l’insuffisance aortique.

Les dimensions de l’aorte sont importantes à considérer : un diamètre supérieur à 45 mm est associé à un risque accru de dissection aortique [6,11].

 

Les valvulopathies tricuspides

Les fuites tricuspides minimes sont fréquentes et sont souvent physiologiques. Elles ne représentent pas une contre-indication à la pratique du sport [7-11].

Les insuffisances tricuspides significatives sont souvent fonctionnelles, s’intégrant dans le tableau d’une autre cardiopathie valvulaire ou non.

Les principales étiologies des insuffisances tricuspides sont représentées par les causes fonctionnelles, l’atteinte rhumatismale, la maladie carcinoïde, l’endocardite infectieuse et le prolapsus valvulaire dystrophique [1].

Le rétrécissement tricuspidien est exceptionnel. Il est très souvent d’origine post-rhumatismal et s’associe presque toujours à une autre valvulopathie, en particulier un rétrécissement mitral [1].

 

Les atteintes poly valvulaires

Elles sont particulièrement fréquentes en Afrique où elles compliquent généralement une atteinte post-rhumatismale [3,5].

Les indications à la pratique du sport dépendent des atteintes valvulaires et de leur retentissement (dilatation cavitaire, hypertrophie des parois, fonctions systoliques ventriculaires gauche et droite, pressions pulmonaires, complications hémodynamiques, rythmiques ou thrombo-emboliques). Les recommandations à la pratique du sport se baseront sur la valvulopathie la plus significative [8-11].

 

Les valvulopathies corrigées par chirurgie ou cathétérisme interventionnel

Du fait de l’inaccessibilité  de la chirurgie et du traitement par cardiologie interventionnelle, la plupart des patients en Afrique au Sud du Sahara ne peuvent pas bénéficier d’une correction de leur valvulopathie. Cependant ce traitement est souvent indispensable pour la poursuite de l’activité sportive ou tout simplement pour améliorer la qualité de vie et la survie des patients.

La chirurgie ou le cathétérisme interventionnel n’entrainent pas la guérison complète du sujet. En effet, il peut persister une fuite et/ou une sténose résiduelles [1]. En fonction de l’état pré-opératoire du patient ou des conditions de l’intervention chirurgicale, il est possible de retrouver une arythmie, une dysfonction ventriculaire ou d’autres complications pouvant être des facteurs limitant la pratique du sport [1,11].

Dans tous les cas, il persiste souvent après remplacement valvulaire ou commissurotomie mitrale, un  gradient valvulaire de repos et  d’effort. Une dysfonction systolique ventriculaire gauche à l’effort est également possible [8,9].

Chez les patients porteurs de prothèse valvulaire mécanique ou ceux ayant gardé des facteurs de risque thrombo-embolique (fibrillation auriculaire, dilatation de l’oreillette gauche), le traitement anticoagulant doit être poursuivi. Ce traitement expose au risque hémorragique et représente une contre-indication aux sports de contact [8, 9,11].

Les bioprothèses et les plasties pourraient permettre de s’affranchir du traitement anticoagulant. Les bioprothèses se détériorent rapidement  surtout chez le sujet jeune. Les plasties semblent être le meilleur traitement chirurgical [1, 5, 13, 14].

D’autres traitements peuvent s’avérer nécessaires (antibioprophylaxie des récidives rhumatismales, traitements digitalique, diurétique, vasodilatateur). Ils doivent être pris en compte dans la détermination des indications à la pratique du sport.

Le tableau 1 donne les recommandations à la pratique du sport chez les patients ayant une valvulopathie.

 

La poussée évolutive rhumatismale     

Elle réalise généralement une atteinte des 3 tuniques : à l’atteinte valvulaire, s’associent une myocardite souvent asymptomatique et une péricardite qui est généralement sèche ou de faible abondance [3-5].

Elle est reconnue par la présence d’une fièvre, d’arthralgies qui peuvent manquer, d’une élévation des anticorps  antistreptococciques (antistreptolysines O-ASLO, antistreptodornases, antihyaluronidase) et de signes biologiques inflammatoires (hyperleucocytose, élévation de la Protéine C-Réactive, augmentation de la  vitesse de sédimentation érythrocytaire, hyperfibrinémie)[3-5].

Sa prise en charge repose essentiellement sur la pénicillinothérapie, les anti-inflammatoires (corticoïdes, aspirine à fortes doses), associés éventuellement au traitement des complications de la cardiopathie [3-5].

Les recommandations internationales ne donnent pas d’indications spécifiques sur la pratique du sport après une poussée de rhumatisme articulaire aigue. En se fondant sur la possibilité d’une pancardite, la découverte d’une évolutivité rhumatismale chez le sportif devrait conduire à l’arrêt de toute compétition pendant au moins 6 mois (Tableau 2).

 

Recommandations générales au sportif atteint de cardiopathie valvulaire ou de rhumatisme articulaire aigu    

La guérison définitive   n’est presque jamais obtenue après la survenue d’une valvulopathie rhumatismale ou non, même si celle-ci a été opérée.

Certaines règles doivent être observées par le sportif et le corps médical [1, 5, 13, 14]: surveillance clinique régulière et au besoin paraclinique tous les 6 mois à  1 an ; prévention du risque d’endocardite infectieuse par la prophylaxie des plaies cutanées et par la recherche systématique tous les 6 mois de foyers infectieux (dentaires, ORL) ;  antibiothérapie prophylactique pour éviter les poussées rhumatismales ; surveillance régulière du traitement anticoagulant lorsque celui-ci est indiqué ; éducation du patient et de son entourage sur la maladie et les traitements prescrits.

 

 

CONCLUSION

La pratique du sport chez le sujet atteint de valvulopathie pose des problèmes différents en fonction du degré de sévérité de la valvulopathie, de son retentissement, de la présence ou non de symptômes et d’éventuelles lésions associées.

Une fois la valvulopathie reconnue, il convient de rechercher des éléments pouvant déterminer le type de sport pouvant être pratiqué.

La pratique du sport de compétition ne se discute que chez les sujets asymptomatiques.

Les sujets présentant une valvulopathie légère à modérée, asymptomatique, sans retentissement cavitaire et sans hypertension artérielle pulmonaire peuvent en principe être autorisés à pratiquer un sport de compétition.

La pratique du sport peut également être conditionnée par d’autres éléments comme l’existence d’une dilatation de l’aorte proximale qui représente une contre indication à la pratique du sport de compétition ou à une limitation à un sport de faible intensité.

Le traitement anticoagulant constitue une contre indication aux sports comportant un risque de collision.

La découverte d’une évolutivité rhumatismale doit conduire à l’arrêt de toute compétition pendant au moins 6 mois.

 

Groupe 1 

Insuffisance aortique avec diamètre télédiastolique ventriculaire gauche > 65 mm

Rétrécissement aortique serrée avec surface aortique < 1 cm2

Insuffisance mitrale modérée avec des signes d’insuffisance ventriculaire gauche ou d’hypertension artérielle pulmonaire

Rétrécissement mitral serré avec surface mitrale     < 1 cm2

Dilatation de l’aorte (diamètre > 45 mm)

 

Groupe 2 

Insuffisance aortique avec un diamètre télédiastolique ventriculaire gauche compris entre 60 et  65 mm

Rétrécissement aortique serré avec surface aortique comprise entre 1 et 1,5 cm2

Insuffisance mitrale modérée avec un diamètre télédiastolique ventriculaire gauche supérieure à

 60 mm

Rétrécissement mitral avec une  surface mitrale comprise entre  1 et 1,5 cm2,sans hypertension  artérielle pulmonaire sévère (pression artérielle pulmonaire systolique < 50 mm Hg)

Insuffisance tricuspide minime ou modérée

Sténose tricuspide

Patients ayant bénéficié d’une valvuloplastie ou sujets porteurs de prothèse valvulaire (ces derniers doivent éviter les sports de collision s’ils sont sous traitement anticoagulant)

 

Groupe 3 

Rétrécissement mitral avec surface mitrale > 1 cm2, sans hypertension artérielle pulmonaire  (pression artérielle pulmonaire systolique < 35 mm Hg)

 

Groupe 4 

Bicuspidie aortique sans insuffisance aortique, sténose aortique ou dilatation de l’aorte

Insuffisance aortique modérée avec un diamètre télédiastolique ventriculaire gauche  < 60 mm

Rétrécissement aortique avec une surface aortique  > 1,5 cm2

Insuffisance mitrale modérée avec un ventricule gauche gardant des dimensions, une fonction systolique, ainsi que des pressions pulmonaires normales